ФАКТОРЫ, ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Физической природы:

Грубая, плохо пережеванная или непережеванная пища;

Инородные тела - пуговицы, монеты, кусочен металла и т. п.;

Чрезмерно холодная или горячая пища;-ионизирующие излучения.

Химической природы:

Алкоголь;-продукты сгорания табака, попадающие в желудочно-кишечный тракт со слюной;

Лекарственные препараты, например аспирин, антибиотики. цитостатики;

Токсичные вещества, проникающие в органы пищеварения с пищей, - соли тяжелых металлов, токсины грибов и т. п.

Биологической природы:

Микроорганизмы и их токсины;-гельминты;

Избыток или недостаток витаминов, например витамина С, группы В, PP.

Причины заболеваний органов пищеварения

Для каждого заболевания органов пищеварения существуют свои специфические причины, но среди них можно выделить те, которые характерны для большинства заболеваний пищеварительной системы. Все эти причины можно разделить на внешние и внутренние.

Основные это, конечно же, внешние причины. К ним, в первую очередь, нужно отнести пищу, жидкости, лекарственные препараты: Несбалансированное питание (недостаток или избыток белков, жиров, углеводов) нерегулярное питание (каждый день в разное время), частое употребление в пищу “агрессивных” компонентов (острого, соленого, горячего и др.), качество самих продуктов (различные добавки типа консервантов) - все это основные причины заболеваний желудка и кишечника и зачастую единственная причина таких пищеварительных расстройств, как запор, понос, повышенное газообразование и других расстройств пищеварения.Из жидкостей в первую очередь заболевания органов пищеварения способны вызывать алкоголь и его суррогаты, газированные и прочие напитки, содержащие консерванты и красители.

И, конечно же, лекарства. Так же к внешним причинам заболеваний органов пищеварения относятся микроорганизмы (вирусы, бактерии и простейшие которые вызывают специфические и неспецифические заболевания), черви (сосальщики, ленточные черви, круглые черви), поступающие в основном с пищей или водой.Курение, самостоятельной причиной болезней желудка и кишечника бывает нечасто, но оно вместе с недостаточной гигиеной полости рта вызывает заболевания ротовой полости (гингивит, стоматит, пародонтоз, рак губы). Ещё к внешним причинам болезней желудка и кишечника относятся частые стрессы, негативные эмоции, переживания по каким-либо поводам.

К внутренним причинам болезней органов пищеварения относится генетические – это предрасположенность (то есть наличие заболевания пищеварительной системы в предыдущих поколениях), нарушения внутриутробного развития (мутации в генетическом аппарате), аутоиммунные (когда организм по тем или иным причинам начинает атаковать свои органы).

Виды нарушений пищеварения:

Нарушение рецепторного аппарата:

Гипергевзия (Расстройство вкуса, проявляющееся усилением вкусовых ощущений);

Гипогевзия (пониженная вкусовая чувствительность).

агевзия (неспособность различать вкус веществ, вследствие заболеваний слизистой оболочки языка и нёба).

парагевзия (Извращение вкусовой чувствительности, появление вкусовых ощущений при отсутствии соответствующего раздражителя. Наблюдается при поражении центрального отдела вкусового анализатора в коре головного мозга (оперкулярная область и гиппокамп) или проводящих путей вкусовой чувствительности).

дисгевзия (расстройство вкуса, характеризующееся утратой или извращением восприятия некоторых вкусовых раздражителей).

Нарушения образования и выделения слюны: гипосаливация (пониженная секреция слюны) и гиперсаливация(повышенная секреция слюны)

Патология пищевода:изжога(ощущение жжения, преимущественно в нижнем отделе пищевода, обусловленное забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод),отрыжка (Выход образующихся в желудке газов через рот, иногда сопровождаемый попаданием в рот частиц содержимого желудка), срыгивания(выбрасывание пищи из пищевода и желудка).

Патология желудка: Нарушения секреторной функции, Нарушения моторной функции(см вопрос52)

Патология кишечника : расстройства переваривающей функции,всасывательной функции,моторной функции и барьерно-защитной.

53.патология белкового обмена.Нарушения обмена веществ лежат в основе всех функциональных и органических повреждений органов и тканей, ведущих к возникновению болезни. Вместе с тем, патология обмена веществ может усугублять течение основной болезни, выступая как осложняющий фактор.Одной из наиболее частых причин общих нарушений белкового обмена является количественная или качественная белковая недостаточность первичного (экзогенного) происхождения. Она может быть обусловлена:

1. нарушением расщепления и всасывания белков в ЖКТ;

2. замедлением поступления аминокислот в органы и ткани;

3. нарушением биосинтеза белка;

4. нарушением межуточного обмена аминокислот;

5. изменением скорости распада белка;

6. патологией образования конечных продуктов белкового обмена.

Нарушения расщепления и всасывания белков. В пищеварительном тракте белки расщепляются под влиянием протеолитических ферментов. При этом, с одной стороны, белковые вещества и другие азотистые соединения, теряют свои специфические особенности.

Основные причины недостаточного расщепления белков - количественное уменьшение секреции соляной кислоты и ферментов, снижение активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, химотрипсина) и связанное с этим недостаточное образование аминокислот, уменьшение времени их воздействия (ускорение перистальтики).

Помимо общих проявлений нарушения аминокислотного обмена могут быть специфические нарушения, связанные с отсутствием конкретной аминокислоты. Так, недостаток лизина (особенно в развивающемся организме) задерживает рост и общее развитие, понижает содержание в крови гемоглобина и эритроцитов. При недостатке в организме триптофана возникает гипохромная анемия. Дефицит аргинина приводит к нарушению сперматогенеза, а гистидина - к развитию экземы, отставанию в росте, угнетению синтеза гемоглобина.

Кроме того, недостаточное переваривание белка в верхних отделах желудочно-кишечного тракта сопровождается увеличением перехода продуктов его неполного расщепления в толстый кишечник и усилением процесса бактериального расщепления аминокислот. Это ведет к увеличению образования ядовитых ароматических соединений (индол, скатол, фенол, крезол) и развитию общей интоксикации организма этими продуктами гниения.

Замедление поступления аминокислот в органы и ткани . Поскольку ряд аминокислот является исходным материалом при образовании биогенных аминов, задержка их в крови создает условия для накопления в тканях и крови соответствующих протеиногенных аминов и проявления их патогенного действия на различные органы и системы. Увеличенное содержание в крови тирозина способствует накоплению тирамина, который участвует в патогенезе злокачественной гипертонии. Длительное повышение количества гистидина ведет к увеличению концентрации гистамина, что способствует нарушению кровообращения и проницаемости капилляров. Кроме того, увеличение содержания аминокислот в крови проявляется увеличением их выведения с мочой и формированием особой формы нарушений обмена - аминоацидурией. Аминоацидурия может быть общей, связанной с повышением концентрации в крови нескольких аминокислот, или избирательной - при увеличении содержания в крови какой-нибудь одной аминокислоты.

Нарушение синтеза белков . Синтез белковых структур в организме является центральным звеном метаболизма белка. Даже небольшие нарушения специфичности биосинтеза белка могут вести к глубоким патологическим изменениям в организме.

Отсутствие в клетках хотя бы одной (из 20) незаменимой аминокислоты прекращает синтез белка в целом.

Нарушение скорости синтеза белка может быть обусловлено расстройством функции соответствующих генетических структур, на которых совершается этот синтез (транскрипция ДНК, трансляция).

Повреждение генетического аппарата может быть как наследственным, так и приобретенным, возникшим под влиянием различных мутагенных факторов (ионизирующее излучение, ультрафиолетовые лучи и пр.). Нарушение синтеза белка могут вызывать некоторые антибиотики. Так, "ошибки" в считывании генетического кода могут возникнуть под влиянием стрептомицина, неомицина и ряда других антибиотиков. Тетрациклины тормозят присоединение новых аминокислот к растущей полипептидной цепи. Митомицин угнетает синтез белка за счет алкилирования ДНК (образование прочных ковалентных связей между ее цепями), препятствуя расщеплению нитей ДНК.

Выделяют качественные и количественные нарушения биосинтеза белков. О том, какое значение могут иметь качественные изменения биосинтеза белков в патогенезе различных заболеваний, можно судить на примере некоторых видов анемий при появлении патологических гемоглобинов. Замена только одного аминокислотного остатка (глутамина) в молекуле гемоглобина на валин приводит к тяжелому заболеванию - серповидноклеточной анемии.

Особый интерес представляют количественные изменения в биосинтезе белков органов и крови, приводящие к сдвигу соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови - диспротеинемии. Выделяют две формы диспротеинемий: гиперпротеинемия (увеличение содержания всех или отдельных видов белков) и гипопротеинемия (уменьшение содержания всех или отдельных белков). Так, ряд заболеваний печени (цирроз, гепатит), почек (нефрит, нефроз) сопровождаются выраженным уменьшением содержания альбуминов. Ряд инфекционных заболеваний, сопровождающихся обширными воспалительными процессами, ведет к увеличению содержания гамма-глобулинов. Развитие диспротеинемии сопровождается, как правило, серьезными сдвигами в гомеостазе организма (нарушением онкотического давления, водного обмена). Значительное уменьшение синтеза белков, особенно альбуминов и гамма-глобулинов, ведет к резкому снижению сопротивляемости организма к инфекции, снижению иммунологической устойчивости. Значение гипопротеинемии в форме гипоальбуминемии определяется еще и тем, что альбумин образует более или менее прочные комплексы с различными веществами, обеспечивая их транспорт между различными органами и перенос через клеточные мембраны при участии специфических рецепторов. Известно, что соли железа и меди (чрезвычайно токсичные для организма) при pH сыворотки крови трудно растворимы и транспорт их возможен только в виде комплексов со специфическими белками сыворотки (трансферрином и церулоплазмином), что предотвращает интоксикацию этими солями. Около половины кальция удерживается в крови в форме, связанной с альбуминами сыворотки. При этом в крови устанавливается определенное динамическое равновесие между связанной формой кальция и ионизированными его соединениями. При всех заболеваниях, сопровождающихся снижением содержания альбуминов (заболевания почек) ослабляется и способность регулировать концентрацию ионизированного кальция в крови. Кроме того, альбумины являются носителями некоторых компонентов углеводного обмена (глюкопротеиды) и основными переносчиками свободных (неэстерифицированных) жирных кислот, ряда гормонов.

При поражении печени и почек , ряде острых и хронических воспалительных процессов (ревматизме, инфекционном миокарде, пневмонии) в организме начинают синтезироваться особые белки с измененными свойствами или несвойственной норме. Классическим примером болезней, вызванных наличием патологических белков, являются болезни, связанные с присутствием патологического гемоглобина (гемоглобинозы). Нарушения свертывания крови возникают при появлении патологических фибриногенов. К необычным белкам крови относятся криоглобулины, способные выпадать в осадок при температуре ниже 37°C, что ведет к тромбообразованию. Появление их сопровождает нефроз, цирроз печени и другие заболевания.

Патология межуточного белкового обмена (нарушение обмена аминокислот).

Центральное место в межуточном обмене белков занимает реакция переаминирования, как основной источник образования новых аминокислот. Нарушение переаминирования может возникнуть в результате недостаточности в организме витамина B¬6. Это объясняется тем, что фосфорилированная форма витамина B¬6 - фосфопиродоксаль является активной группой трансаминаз - специфических ферментов переаминирования между амино - и кетокислотами. Беременность, длительный прием сульфаниламидов тормозят синтез витамина B6 и могут послужить основой нарушения обмена аминокислот. Наконец, причиной снижения активности переаминирования может послужить угнетение активности трансаминаз вследствие нарушения синтеза этих ферментов (при белковом голодании), либо нарушения регуляции их активности со стороны ряда гормонов.

Процессы переаминирования аминокислот тесно связаны с процессами окислительного дезаминирования, в ходе которого осуществляется ферментативное отщепление аммиака от аминокислот. Дезаминирование определяет как образование конечных продуктов белкового обмена, так и вступление аминокислот в энергетический обмен. Ослабление дезаминирования может возникнуть вследствие нарушения окислительных процессов в тканях (гипоксия, гиповитаминозы C, PP, B2). Однако, наиболее резкое нарушение дезаминирования наступает при понижении активности аминооксидаз, либо вследствие ослабления их синтеза (диффузное поражение печени, белковая недостаточность), либо в результате относительной недостаточности их активности (увеличение содержания в крови свободных аминокислот). Следствием нарушения окислительного дезаминирования аминокислот будет ослабление мочевинообразования, увеличение концентрации аминокислот и увеличение выведения их с мочой - аминоацидурия.

Межуточный обмен ряда аминокислот совершается не только в форме переаминирования и окислительного дезаминирования, но и путем их декарбоксилирования (потеря CO2 из карбоксильной группы) с образованием соответствующих аминов, получивших название "биогенные амины". Так, при декарбоксилировании гистидина образуется гистамин, тирозина - тирамин, 5-гидрокситриптофана - серотин и т.д. Все эти амины биологически активны и оказывают выраженное фармакологическое действие на сосуды.

Изменение скорости распада белка. Значительное увеличение скорости распада белков тканей и крови наблюдается при повышении температуры организма, обширных воспалительных процессах, тяжелых травмах, гипоксии, злокачественных опухолях и т.д., что связано либо с действием бактериальных токсинов (в случае инфицирования), либо со значительным увеличением активности протеолитических ферментов крови (при гипоксии), либо токсическим действием продуктов распада тканей (при травмах). В большинстве случаев ускорение распада белков сопровождается развитием в организме отрицательного азотистого баланса в связи с преобладанием процессов распада белков над их биосинтезом.

Патология конечного этапа белкового обмена. Основными конечными продуктами белкового обмена являются аммиак и мочевина. Патология конечного этапа белкового обмена может проявляться нарушением образования конечных продуктов, либо нарушением их выведения.

Основным механизмом связывания аммиака является процесс образования мочевины в цитруллин-аргининорнитиновом цикле. Нарушения образования мочевины могут наступить в результате снижения активности ферментных систем, участвующих в этом процессе (гепатиты, цирроз печени), общей белковой недостаточности. При нарушении мочевинообразования в крови и тканях накапливается аммиак и увеличивается концентрация свободных аминокислот, что сопровождается развитием гиперазотемии. При тяжелых формах гепатитов и цирроза печени, когда резко нарушена ее мочевинообразовательная функция, развивается выраженная аммиачная интоксикация (нарушение функций центральной нервной системы).

В других органах и тканях (мышцы, нервная ткань) аммиак связывается в реакции амидирования с присоединением к карбоксильной группе свободных дикарбоновых аминокислот. Главным субстратом служит глутаминовая кислота.

Другим конечным продуктом белкового обмена, образующимся при окислении креатина (азотистое вещество мышц) является креатинин. При голодании, авитаминозе E, лихорадочных инфекционных заболеваниях, тиреотоксикозе и ряде других заболеваний, креатинурия свидетельствует о нарушении креатинового обмена.

При нарушении выделительной функции почек (нефриты) происходит задержка мочевины и других азотистых продуктов в крови. Остаточный азот увеличивается - развивается гиперазотемия. Крайней степенью нарушения экскреции азотистых метаболитов является уремия.

При одновременном поражении печени и почек возникает нарушение образования и выделения конечных продуктов белкового обмена.

В педиатрической практике особое значение принадлежит наследственным аминоацидопатиям, список которых на сегодня насчитывает около 60 различных нозологических форм. По типу наследования почти все они относятся к аутосомно-рецессивным. Патогенез обусловлен недостаточностью того или иного фермента, осуществляющего катаболизм и анаболизм аминокислот. Общим биохимическим признаком аминоацидопатий служит ацидоз тканей и аминоацидурия. Наиболее частыми наследственными дефектами обмена являются четыре энзимопатии, которые связаны друг с другом общим путем метаболизма аминокислот: фенилкетонурия, тирозинемия, альбинизм, алькаптонурия.

54.патология Углеводного обмена составляют обязательную и большую часть пищи человека (около 500 г/сут). Углеводы - наиболее легко мобилизируемый и утилизируемый материал. Они депонируются в виде гликогена, жира. В ходе углеводного обмена образуется НАДФ H2. Особую роль углеводы играют в энергетике центральной нервной системы, так как глюкоза является единственным источником энергии для мозга.

Расстройство обмена углеводов может быть обусловлено нарушением их переваривания и всасывания в пищеварительном тракте. Экзогенные углеводы поступают в организм в виде поли-, ди - и моносахаридов. Их расщепление в основном происходит в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике, соки которых содержат активные амилолитические ферменты (амилазу, мальтазу, сахаразу, лактазу, инвертазу и др.). Углеводы расщепляются до моносахаридов и всасываются. Если продукция амилолитических ферментов недостаточна, то поступающие с пищей ди - и полисахариды не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Всасывание глюкозы страдает при нарушении ее фосфорилирования в кишечной стенке. В основе данного нарушения лежит недостаточность фермента гексокиназы, развивающаяся при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике, при отравлении монойодацетатом, флоридзином. Нефосфорилированная глюкоза не проходит через кишечную стенку и не усваивается. Может развиться углеводное голодание.

Нарушение синтеза и расщепления гликогена . Патологическое усиление распада гликогена происходит при сильном возбуждении ЦНС, при повышении активности гормонов, стимулирующих гликогенолиз (СТГ, адреналин, глюкагон, тироксин). Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной нагрузке. Синтез гликогена может изменяться в сторону снижения или патологического усиления.

Снижение синтеза гликогена происходит при тяжелом поражении печеночных клеток (гепатиты, отравление печеночными ядами), когда нарушается их гликогенообразовательная функция. Синтез гликогена снижается при гипоксии, так как в условиях гипоксии уменьшается образование АТФ, необходимой для синтеза гликогена.

Гипергликемия - повышение уровня сахара в крови выше нормального. Может развиваться в физиологических условиях; при этом имеет приспособительное значение, так как обеспечивает доставку тканям энергетического материала. В зависимости от этиологического фактора различают следующие типы гипергликемии.

Алиментарная гипергликемия , развивающаяся после приема большого количества легко усвояемых углеводов (сахар, конфеты, мучные изделия и др.).

Нейрогенная (эмоциональная) гипергликемия - при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли, эфирном наркозе.

Гормональные гипергликемии сопровождают нарушения функций эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена.

Гипергликемия при недостаточности гормона инсулина является наиболее выраженной и стойкой. Она может быть панкреатической (абсолютной) и внепанкреатической (относительной).

Панкреатическая недостаточность инсулина развивается при разрушении или повреждении инсулярного аппарата поджелудочной железы. Частой причиной является местная гипоксия островков Лангерганса при атеросклерозе, спазме сосудов. При этом нарушается образование в инсулине дисульфидных связей и инсулин теряет активность - не оказывает гипогликемического эффекта.

К инсулиновой недостаточности может привести разрушение поджелудочной железы опухолями, повреждение ее инфекционным процессом (туберкулез, сифилис). Образование инсулина может нарушиться при панкреатитах - острых воспалительно-дегенеративных процессах в поджелудочной железе.

Инсулярный аппарат перенапрягается и может истощиться при излишнем и частом употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов (сахар, конфеты), при переедании, что ведет к алиментарной гипергликемии.

Ряд лекарственных препаратов (группы тиазидов, кортикостероиды и др.) могут вызывать нарушения толерантности к глюкозе, а у предрасположенных к диабету лиц явиться пусковым фактором в развитии данного заболевания.

Внепанкреатическая недостаточность инсулина . Ее причиной может послужить избыточная связь инсулина с переносящими белками крови. Инсулин, связанный с белком, активен лишь в отношении жировой ткани. Он обеспечивает переход глюкозы в жир, тормозит липолиз. При этом развивается так называемый диабет тучных.

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ.

Нарушения углеводного обмена определяют характерный симптом диабета - стойкую выраженную гипергликемию. Ее обусловливают следующие особенности углеводного обмена при сахарном диабете: понижение прохождения глюкозы через клеточные мембраны и ассимиляции ее тканями; замедление синтеза гликогена и ускорение его распада; усиление глюконеогенеза - образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот и других продуктов неуглеводного обмена; торможение перехода глюкозы в жир.

Значение гипергликемии в патогенезе сахарного диабета двояко. Она играет определенную адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и отчасти увеличивается его синтез. Глюкоза легче проникает в ткани, и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение. При ней резко повышается поступление глюкозы в клетки инсулиннезависимых тканей (хрусталик, клетки печени, бета-клетки островков Лангерганса, нервная ткань, эритроциты, стенка аорты). Избыточная глюкоза не подвергается фосфорилированию, а превращается в сорбитол и фруктозу. Это осмотически активные вещества, нарушающие обмен в данных тканях и вызывающие их повреждение. При гипергликемии повышается концентрация глюко - и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствую образованию гиалина.

При гипергликемии, превышающей 8 моль/л, глюкоза начинает переходить в окончательную мочу - развивается глюкозурия. Это проявление декомпенсации углеводного обмена.

При сахарном диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Кроме того, при диабете снижена активность гексокиназы, поэтому почечный порог для глюкозы снижается по сравнению с нормальным. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи при этом повышается, в связи с чем в окончательную мочу переходит много воды. За сутки выделяется 5-10 л и более мочи (полиурия) с высокой относительной плотностью за счет сахара. В результате полиурии развивается обезвоживание организма, и как следствие его - усиленная жажда (полидипсия).

При очень высоком уровне сахара в крови (30-50 моль/л и выше) резко возрастает осмотическое давление крови. В результате происходит обезвоживание организма. Может развиться гиперосмолярная кома. Состояние больных при ней крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Резко выражены признаки обезвоживания тканей (мягкие при пальпации глазные яблоки). При очень высокой гипергликемии уровень кетоновых тел близок к норме. В результате обезвоживания происходит повреждение почек, нарушается их функция вплоть до развития почечной недостаточности.

55.Патологические изменения в обмене жиров могут возникать на различных его этапах: при нарушении процессов переваривания и всасывания жиров; при нарушении транспорта жира и перехода его в ткани; при нарушении окисления жиров в тканях; при нарушении промежуточного жирового обмена; при нарушении обмена жира в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).

Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблюдается:

1. при недостатке панкреатической липазы,

2. при дефиците желчных кислот (воспаление желчного пузыря, закупорка желчного протока, заболевания печени). Нарушается эмульгирование жира, активация панкреатической липазы и образование наружной оболочки смешанных мицелл, в составе которых высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся с места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия;

3. при усиленной перистальтике тонкого кишечника и поражениях эпителия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами

4. при избытке в пище ионов кальция и магния, когда образуются нерастворимые в воде соли желчных кислот - мыла;

5. при авитаминозах A и B, недостатке холина, а также при нарушении процесса фосфорилирования (тормозится всасывание жира).

Как следствие нарушения всасывания жира развивается стеаторея (кал содержит много высших жирных кислот и нерасщепленного жира). Вместе с жиром теряется и кальций.

Жировая инфильтрация и жировая дистрофия.

Если поступающий в клетки жир не расщепляется, не окисляется, не выводится из нее, это свидетельствует о жировой инфильтрации. Если она сочетается с нарушением протоплазматической структуры и ее белкового компонента, то говорят о жировой дистрофии. Общей причиной жировой инфильтрации и жировой дистрофии считают подавление активности окислительных и гидролитических ферментов жирового обмена (при отравлении мышьяком, хлороформом, при авитаминозах и т.д.).

Жировая инфильтрация развивается при :

1) алиментарной и транспортной гиперлипемии;

2) нарушении образования фосфолипидов;

3) избытке холестерина.

Нарушение промежуточного жирового обмена приводит к кетозу, который проявляется в повышении уровня кетоновых тел в крови (кетонемия) и выделении их в повышенном количестве с мочой (кетонурия).

Причины кетоза:

1) дефицит углеводов в организме;

2) стресс, при котором вследствие активации симпатической системы происходит истощение углеводных резервов организма;

3) при поражениях печени токсикоинфекционными факторами нарушается ее способность синтезировать и откладывать гликоген, происходит усиление поступления в печень НЭЖК и развитие кетоза;

4) дефицит витамина E, замедляющего окисление высших жирных кислот;

5) подавление окисления кетоновых тел в цикле Кребса;

6) нарушение ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты при недостатке источников водорода.

Резко выраженный кетоз приводит к интоксикации организма (ЦНС), нарушается электролитный баланс из-за потери натрия с мочой (натрий образует соли с ацетоуксусной и β-оксимасляной кислотами), развивается ацидоз; уменьшение содержания натрия в крови может вызвать вторичный альдостеронизм. Все это характеризует диабетическую кому.

Нарушение обмена жиров в жировой ткани. Ожирение - это наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влиянием определенных условий. При этом масса тела увеличивается вследствие ненормальной аккумуляции жира в депо.

По этиологии ожирение бывает трех видов : алиментарное, гормональное, церебральное. Существенна роль наследственности в патогенезе ожирения. Ожирение развивается в результате следующих трех основных патогенетических факторов:

1) повышенного поступления пищи (углеводы, жиры) при несоответствующему этому поступлению энергетическом расходовании жира;

2) недостаточного использования (мобилизации) жира депо как источника энергии;

3) избыточного образования жира из углеводов.

Последствия ожирения:

1) нарушение толерантности к глюкозе,

2) гиперлипемия за счет ТГ и холестерина, чаще пре-β-липопротеидемия,

3) гиперинсулинемия,

4) увеличение экскреции глюкокортикоидов с мочой, в отличие от больных с синдромом Кушинга соотношение экскреции глюкокортикоидов и креатинина остается у ожиревших нормальным,

5) после физической нагрузки, во время сна, после введения аргинина наблюдаются меньшие колебания концентрации СТГ в плазме,

6) понижение чувствительности к инсулину увеличенных адипоцитов и мускулатуры,

7) увеличение содержания НЭЖК в крови - повышенное потребление их мускулатурой,

8) гипертрофированные липоциты сильнее реагируют на норадреналин и другие липолитические вещества.

У больных с ожирением часто развиваются сердечно-сосудистые заболевания, гипертензия, желчно-каменная болезнь (желчь при ожирении оказывается литогенной, т.е. содержит мало детергентов, растворяющих эфиры холестерина). Тучные люди плохо переносят наркоз и оперативные вмешательства. Как послеоперационное осложнение часто возникает тромбоэмболия. Одним из грозных осложнений ожирения является сахарный диабет. При ожирении увеличена вероятность цирроза печени, женщины, страдающие ожирением, чаще заболевают раком эндометрия, т.к. их жировая ткань обладает большей способностью метаболизировать андростендион в эстрон. При ожирении наблюдается одышка, т.к. массивные подкожно-жировые отложения ограничивают движения грудной клетки, скопление жира в брюшной полости препятствует опусканию диафрагмы. Увеличена потребность в кислороде, но затруднен газообмен, относительная легочная недостаточность усиливается, развивается частое поверхностное дыхание.

Избыточное кормление ребенка в течение первого года жизни способствует развитию гиперпластического (многоклеточного) ожирения (ненормальное увеличение числа жировых клеток). Это ожирение имеет плохой прогноз в отношении редукции массы тела. Оно постоянно сочетается с гипертрофией и наблюдается при ожирении высокой степени. Ожирение, развивающееся в старшем детском возрасте - гипертрофическое (увеличение объема жировых клеток). Оно, как правило, является результатом переедания.

При нормальной (соответственно энергетическим тратам) функции пищевого центра причиной ожирения может быть недостаточное использование жира из жировых депо в качестве источника энергии. Это может иметь место при снижении тонуса симпатической и повышении тонуса парасимпатической нервной системы, при тормозящем влиянии коры головного мозга на центры симпатического отдела диэнцефальной области.В нервных веточках жировой ткани обнаруживаются явления интерстициального неврита.

Поскольку процессы мобилизации жира из депо находятся под контролем гормональных и гуморальных факторов, то нарушение продукции этих факторов приводит к ограничению использования жира. Это наблюдается при недостаточности щитовидной железы и гипофиза.

Повышенная секреция глюкокортикоидов вызывает гипергликемию за счет усиления глюконеогенеза. Увеличение концентрации глюкозы в крови уменьшает выход жира из депо и увеличивает поглощение НЭЖК и ХМ жировой тканью.

Основное действие инсулина:

● на углеводный обмен - активирует гликогенсинтетазу (способствует синтезу гликогена), активирует гексокиназу, тормозит глюконеогенез, способствует транспорту глюкозы через мембрану клеток;

● на жировой обмен - угнетает липолиз в жировых депо, активирует переход углеводов в жир, тормозит образование кетоновых тел, стимулирует расщепление кетоновых тел в печени;

● на белковый обмен - усиливает транспорт аминокислот в клетку, обеспечивает энергией синтез белка, тормозит окисление аминокислот, тормозит распад белка;

● на водно-солевой обмен - усиливает поглощение печенью и мышцами калия, обеспечивает реабсорбцию натрия в канальцах почек, способствует задержке воды в организме.

Ожирение (лат. adipositas - буквально: «ожирение» и лат. obesitas - буквально: полнота, тучность, откормленность) - отложение жира, увеличение массы тела за счёт жировой ткани. Жировая ткань может отлагаться как в местах физиологических отложений, так и в области молочных желёз, бёдер, живота.

Ожирение делится на степени (по количеству жировой ткани) и на типы (в зависимости от причин, приведших к его развитию). Ожирение ведёт к повышенному риску возникновения сахарного диабета, гипертонической болезни и других заболеваний, связанных с наличием избыточного веса. Причины избытка веса также оказывают влияние на распространение жировой ткани, характеристики жировой ткани (мягкость, упругость, процент содержания жидкости), а также на присутствие или отсутствие изменений кожи (растяжения, расширенные поры, так называемый «целлюлит»).

Ожирение может развиться в результате:

Нарушения равновесия между принятой пищей и потраченной энергией, то есть повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии;

Ожирение не эндокринной патологии появляется из-за нарушений в системах поджелудочной железы, печени, тонкого и толстого кишечников;

Генетических нарушений.

Предрасполагающие факторы ожирения

Малоподвижный образ жизни

Генетические факторы, в частности:

Повышенная активность ферментов липогенеза

Снижение активности ферментов липолиза

Повышенное потребление легкоусваиваемых углеводов:

питьё сладких напитков

диета, богатая сахарами

Некоторые болезни, в частности эндокринные заболевания (гипогонадизм, гипотиреоз, инсулинома)

Нарушения питания (например, binge eating disorder), в русской литературе называемое нарушения пищевого поведения психологическое нарушение, приводящее к расстройству приёма пищи

Склонность к стрессам

Недосыпание

Психотропные препараты

В процессе эволюции организм человека приспособился накапливать запас питательных веществ в условиях обилия пищи, чтобы расходовать этот запас в условиях вынужденного отсутствия или ограничения пищи - своего рода эволюционное преимущество, позволявшее выжить. В древние времена полнота считалась признаком благополучия, достатка, плодородия и здоровья.

Имеются различия в распределении избыточного жира в организме и в наличии или отсутствии симптомов поражения нервной или эндокринной системы.

Наиболее часто встречается алиментарное ожирение , обычно у лиц с наследственной предрасположенностью к полноте. Оно развивается в тех случаях, когда калорийность пищи превышает энергозатраты организма, и отмечается, как правило, у нескольких членов одной семьи. Этим видом ожирения чаще страдают женщины среднего и пожилого возраста, ведущие малоподвижный образ жизни. При сборе анамнеза с подробным выяснением суточного рациона обычно устанавливают, что больные систематически переедают. Для алиментарного ожирения характерно постепенное увеличение массы тела. Подкожная жировая ткань распределяется равномерно, иногда в большей степени накапливается в области живота и бедер. Признаки поражения эндокринных желез при этом отсутствуют.

Гипоталамическое ожирение наблюдается при заболеваниях ЦНС с поражением гипоталамуса (при опухолях, в исходе травм, инфекций). Для этого вида ожирения характерно быстрое развитие тучности. Отложение жира отмечается преимущественно на животе (в виде фартука), ягодицах, бедрах. Нередко возникают трофические изменения кожи: сухость, белые или розовые полосы растяжения (стрии). По клиническим симптомам (например, головная боль, расстройства сна) и данным неврологического обследования больного обычно удается установить патологию головного мозга. Как проявление гипоталамических расстройств наряду с ожирением наблюдаются различные признаки вегетативной дисфункции - повышение АД, нарушения потоотделения и др.

Эндокринное ожирение развивается у больных при некоторых эндокринных заболеваниях (например, гипотиреозе, болезни Иценко - Кушинга), симптомы которых преобладают в клинической картине. При осмотре наряду с ожирением, которое обычно характеризуется неравномерным отложением жира на теле, выявляются другие признаки гормональных нарушений (например, маскулинизация или феминизация, гинекомастия, гирсутизм), на коже обнаруживаются стрии.

Своеобразным видом ожирения является так называемый болезненный липоматоз (болезнь Деркума), для которого характерно наличие жировых узлов, болезненных при пальпации.

Профилактика ожирения заключается в устранении гиподинамии и рациональном питании. У детей необходимы соблюдение правил вскармливания и регулярный контроль физического развития ребенка путем систематического измерения роста и массы тела (особенно при конституциональной предрасположенности к ожирению). Важно раннее выявление и лечение заболеваний, сопровождающихся гипоталамическим и эндокринным ожирением.

Заболевания органов пищеварения - эта группа заболеваний занимает одно из ведущих мест среди болезней внутренних органов. Дело в том, что на систему пищеварения постоянно воздействуют различные факторы внешней среды – характер питания, условия труда и быта.

Помимо структурных изменений органов пищеварительной системы, могут также возникнуть и функциональные нарушения. К внутренним органам пищеварения относятся пищевод, желудок, кишечник, печень, поджелудочная железа. В пищеварении также участвуют желчные пути.

Заболевания органов пищеварения широко распространены. Чаще всего это различные воспалительные процессы, связанные с наличием инфекции или нарушением работы желез внутренней секреции. Любая из этих болезней в острой стадии требует немедленного лечения, так как при переходе ее в хроническую форму может потребоваться оперативное вмешательство.

Заболевания органов пищеварения

Болезни органов пищеварительного тракта отличаются многообразием своих клинических и морфологических признаков.

Они включают самостоятельные первичные заболевания, которые изучает наука, имеющая название гастроэнтерология, а также другие, вторичные, которые являются проявлением ряда заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, приобретенного или наследственного происхождения.

В основе этих заболеваний могут лежать различные общепатологические процессы, такие как альтерация, воспаление, гипер- и диспластические процессы, аутоиммунные нарушения и, наконец, опухоли.

Описания заболеваний органов пищеварения

Причины заболеваний органов пищеварения

Причинами расстройства системы пищеварения являются:

Спровоцировать заболевания органов пищеварения могут экзогенные, эндогенные, а также генетические факторы.

Экзогенные

К таким первичным причинам заболевания относят:

• прием пищи всухомятку,
• употребление очень горячих блюд,
• злоупотребление различными специями и пряностями,
• чрезмерное употребление алкоголя,
• курение,
• употребление недоброкачественной пищи,
• отсутствие режима питания,
• торопливый прием пищи,
• дефекты жевательного аппарата человека,
• бесконтрольный прием лекарств,
• неблагоприятную экологическую обстановку.

К болезням, вызванным экзогенными факторами, относятся гастрит и энтерит, колит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, а также дискинезия и цирроз печени.

Эндогенные

Вторичными (или эндогенными) причинами заболеваний ЖКТ являются такие болезни как сахарный диабет и анемия, ожирение и гиповитаминозы, различные заболевания почек и легких, стрессы. Заболевания, спровоцированные эндогенными факторами, это гепатиты и холецистит, панкреатит и энтеробиоз.

Генетические

К данной группе относятся генетические факторы, а также аномалии развития, среди которых пороки развития пищевода и доброкачественные опухоли (причем и пищевода, и желудка), диагностированное аномальное развитие поджелудочной железы (например, кистозный фиброз непосредственно поджелудочной железы), а также врожденная гипоплазия поджелудочной железы.

Следует отметить, что чаще всего заболевания ЖКТ возникают при сочетании как эндогенных, так и экзогенных факторов.

Симптомы заболеваний органов пищеварения

Симптоматика заболеваний пищеварительной системы разнообразна, но всегда присутствуют основные признаки присутствия болезни:

• тошнота;
• частая смена стула;
• отрыжка;
• рвота;
• метеоризм;
• нарушение аппетита;
• быстрая утомляемость;
• снижение массы тела;
• боли в животе различной локации;
• бессонница.

Остальные характерные симптомы различны и зависят от вида заболевания. Во многих случаях болезни пищеварения сопровождаются высыпаниями на кожных покровах.

Диагностика заболеваний органов пищеварения

Изначально при подозрении на развитие заболеваний пищеварительной системы врач обязательно проводит тщательный осмотр пациента. В процессе осмотра практикуется пальпация, перкуссия, аускультация. Необходимо подробно расспросить о жалобах, изучить анамнез.

Как правило, при заболеваниях этого типа больному назначается проведение лабораторных исследований:

• общий и биохимический анализы крови,
• проведение общего анализ мочи,
• анализа кала.

Широко в процессе диагностики практикуются и лучевые методы исследования. Информативным методом является ультразвуковое исследование органов брюшной полости, проведение рентгенографии, рентгеноскопии с применением контрастных веществ, КТ, МРТ.

В зависимости от заболевания могут назначаться также процедуры, позволяющие оценить состояние внутренних органов системы пищеварения и одновременно получить материал для проведения биопсии:

• колоноскопия,
• эзофагогастродуоденоскопия,
• ректороманоскопия,
• лапароскопия.

С целью обследования желудка практикуется применение функциональных тестов, позволяющих получить подробную информацию о кислотной секреции желудка, его моторной функции, а также о состоянии поджелудочной железы, тонкой кишки.

Лечение заболеваний органов пищеварения

Метод лечения определяется после постановки диагноза. При инфекционных и воспалительных патологиях требуется антибактериальная терапия. Используют следующие лекарственные препараты: м«Ципрофлоксацин», «Цефазолин», «Метранидазол».

Для лечения ферментной недостаточности применяют препараты «Мезим», «Панкреатин». Также используют противовоспалительные и антисекреторные средства. Хирургическое лечение заключается в устранении непроходимости кишечника, удалении конкрементов, опухолевых образований, ушивании язвенного дефекта и т. д.

Питание при заболеваниях органов пищеварения

Питание при заболеваниях пищеварительной системы должно быть специальным. В связи с этим в нашей стране в свое время Российской Академией Медицинских Наук были разработаны специальные диеты, которые подходят не только при заболеваниях органов пищеварения, но и других систем тоже (диеты указаны в статьях по лечению тех или иных заболеваний). Специально подобранная диета необходима при лечении заболеваний органов пищеварения и является залогом успешного лечения.

При невозможности обычного энтерального питания назначают парентеральное, то есть, когда необходимые организму вещества поступают сразу в кровь, миную пищеварительную систему. Показаниями к назначению этого питания являются: полная пищеводная дисфагия, кишечная непроходимость, острый панкреатит и ряд других заболеваний.

Основные ингредиенты парентерального питания – аминокислоты (полиамин, аминофузин), жиры (липофундин), углеводы (растворы глюкозы). Также вводятся электролиты и витамины с учетом суточной потребности организма.

Профилактика заболеваний органов пищеварения

Основной и самой главной профилактикой заболеваний органов пищеварения, да и не только их, является ведение здорового образа жизни.

Сюда относятся отказ от вредных привычек (курение, алкоголь и прочие), регулярные занятия физической культурой, исключение гиподинамии (вести подвижный образ жизни), соблюдение режимов труда и отдыха, полноценный сон и другое.

Очень важно полноценное, сбалансированное, регулярное питание, которое обеспечивает поступление в организм нужных веществ (белки, жиры, углеводы, минералы, микроэлементы, витамины), наблюдение за индексом массы тела.

Также к профилактическим мерам относятся ежегодные медицинские осмотры, даже если ничего не беспокоит. После 40 лет рекомендовано ежегодно проводить ультразвуковое исследование органов брюшной полости и эзофагогастродуоденоскопию.

И ни в коем случае нельзя запускать заболевание, при появлении симптомов обращаться к врачу, а не заниматься самолечением или только народной медициной.

Вопросы и ответы по теме "Заболевания органов пищеварения"

Вопрос: Покушаю, ложусь спать и появляется горечь в горле и во рту.

Ответ: Горечь во рту и горле считается проявлением множества заболеваний различного типа: от отоларингологических и стоматологических патологий до нарушений в работе пищеварительного тракта. Наиболее вероятной причиной ощущения горечи в горле является нарушение в работе желчевыводящих путей. Вам нужна очная консультация врача для обследования.

Вопрос: Здравствуйте! Мне 52 года. Где то в 2000-ом году была на обследовании у врача, диагноз поставили гастрит и грыжа пищевода, панкреатит, холецистит, вообщем целый букет болезней. Были камешки в желчном пузыре. Пила препараты различные, отвары из трав, а потом прекратила свое лечение. Но меня на протяжении многих лет мучает изжога, бывают боли в области желудка, печени. Я принимаю различные препараты от изжоги, а в течении года, после каждого приема пищи, я чувствую тяжесть в желудке и через некоторое время постоянно клонит ко сну и опять частая изжога. Я практически постоянно спасаюсь только антацидными средствами. Скажите пожалуйста почему меня после приема пищи начинает клонить ко сну и не вредно ли частое применение Ренни и Альмагеля А?

Ответ: Прежде всего, необходимо определиться с камнями в желчном пузыре. При их наличии все Ваши проблемы будут только усугубляться. Необходимо обследование у гастроэнтеролога.

Гастрит

Гастрит – воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с изменением ее структуры и нарушением функций желудка.

Различают два вида гастрита:

Острый гастрит;

Хронический гастрит.

Острый гастрит

Острый гастрит – это острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей.

В зависимости от глубины и тяжести поражения желудка различают три формы острого гастрита:

Простой (катаральный) гастрит;

Токсико-химический (коррозийный) гастрит;

Флегмонозный (гнойный) гастрит.

Осложнения: кровотечение в области эрозий, нарушение эвакуации желудочного содержимого, обезвоживание, абсцесс печени, перитонит, сепсис.

Хеликобактерная инфекция – наиболее частая причина возникновения острого гастрита;

Другие бактериальные инфекции (H. heilmanii, стрептококки, стафилококки, Proteus species, Clostridium species, Escherichia coli);

Цитомегаловирусная инфекция;

Грибковая инфекция: кандидоз, гистоплазмоз, фикомикоз;

Воздействие лекарственных средств и других химических веществ: нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, напроксен), антибиотиков, сульфаниламидов, глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, метипред);

Злоупотребление алкоголем;

Острый стресс;

Пищевая аллергия;

Пищевое отравление;

Употребление (случайно или намеренно) кислот, щелочей и других токсических веществ;

Заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок;

На острый гастрит указывают сильные жгучие боли в области желудка, отрыжка, тяжесть в желудке, тошнота, рвота, слабость, головокружение. У некоторых больных возникает рвота содержимым бурого цвета или с примесью крови.

Лечением острого гастрита занимается врач-гастроэнтеролог.

Общий осмотр больного:

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови;

Общий анализ мочи;

Копрограмма;

Инструментальная диагностика:

Эндоскопия и гистологические исследования биоптатов, полученных при эндоскопии;

Рентгенография желудка с бариевой взвесью;

Компьютерная томография и обзорная рентгенография органов брюшной полости;

Основное . В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую острый гастрит: табак, алкоголь, раздражающие лекарственные препараты. При острых гастритах специфической этиологии проводится соответствующее лечение – антихеликобактерная, противогрибковая, противотуберкулезная терапия.

В первые 12‑ 24 часа показано голодание, затем назначается щадящая диета. При пищевых или химических отравлениях производится промывание желудка.

Лечение острого флегмонозного гастрита проводится хирургическим путем: в этом случае может быть показана гастротомия, резекция желудка или гастрэктомия.

Дополнительное. Помогает облегчить течение острого гастрита и ускорить заболевание:

Энтеросорбенты: гидролизный лигнин, активированный уголь и т. п.;

Спазмолитики при сильной боли;

Антибиотики;

Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов – для снижения продукции соляной кислоты;

Антацидные препараты;

Гастропротекторы.

Что можете сделать вы?

Диета. После улучшения состояния необходимо придерживаться специальной щадящей диеты как минимум 3 месяца. Пища должна употребляться в отварном виде или приготовленная на пару.

Хронический гастрит

Хронический гастрит – длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с изменением ее структуры и нарушением функций желудка.

Хронический гастрит подразделяется на виды:

С повышенной кислотностью;

С пониженной кислотностью;

С нормальной кислотностью.

В зависимости от вида раздражителей, вызывающих заболевание, выделяют несколько типов хронического гастрита:

тип A (аутоиммунный) – фундальный гастрит. Воспаление вызвано аутоиммунной реакцией на антитела к клеткам желудка;

тип B (бактериальный) – антральный гастрит. Воспаление вызвано бактериями Helicobacter pylori. Этот тип гастрита составляет до 90% всех случаев хронического гастрита;

тип С (химический) – развивается вследствие заброса желчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приема некоторых классов лекарств.

Осложнения: гастрит повреждает слизистую желудка, что, при отсутствии правильного лечения, может привести к возникновению язвенной болезни, кровотечениям и даже перерождению заболевания в рак желудка. При гастрите с пониженной кислотностью нарушается усвоение витамина В12, что ведет к развитию В12-зависимой анемии. К опасным осложнениям относятся язвенная болезнь, аденокарцинома желудка.

Факторы риска, приводящие к развитию острого гастрита:

Нарушения режима питания;

Курение и алкоголизм;

Длительный прием лекарственных препаратов;

Хронический стресс;

Дуоденогастральный рефлюкс;

Хронические инфекционные заболевания;

Нарушения обмена веществ.

Какие симптомы говорят об остром гастрите?

О наличии хронического гастрита могут говорить тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, тошнота, неприятный привкус во рту, изжога, вздутие живота и расстройство стула.

К какому специалисту обращаться?

При ощущении симптомов хронического гастрита необходимо обратиться к врачу-гастроэнтерологу.

Какую диагностику должен провести врач?

Общий осмотр больного:

пальпация в эпигастральной области.

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови;

Определение уровней пепсиногена I и пепсиногена II и их соотношения в сыворотке крови;

Определение уровня гастрина в сыворотке крови;

Определение уровня витамина B12 в сыворотке крови;

Общий анализ мочи;

Анализ кала на скрытую кровь;

Определение антител к Helicobacter pylori;

Бактериологический посев кала.

Инструментальная диагностика:

Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией;

УЗИ печени, желчных путей, поджелудочной железы;

Внутрижелудочная рН-метрия;

Электрогастроэнтерография;

Дыхательный тест на хелиобактер;

Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Какое лечение необходимо при остром гастрите?

Основное. В лечении хронического гастрита используют:

Антацидные препараты для купирования изжоги;

Противоязвенные препараты;

Антибактериальные препараты.

Дополнительное. Препараты для защиты слизистой оболочки желудка, ферментные препараты, антибиотики.

Физиотерапия : бальнеотерапия: гальванизация области желудка, электрофорез лекарственных веществ (платифиллин, папаверин), ультрафиолетовое облучение, СМТ-терапия, КВЧ-терапия.

Санаторно-курортное лечение : Боржоми, Ессентуки, Железноводск, Арсан-Капал, Арзни, Арчман, Аяк-Калкан, Березовские минеральные воды, Бирштонас, Горячий Ключ, Горячинск, Дарасун, Джабал-Абад, Джермук, Друскининкай, Джава, Ижевские минеральные воды, Исти-Су, Иссык-Ата, Кашин, Кисловодск, Краинка, Красноусольск, Липецк, Мардакян, Медвежья, Моршин, Миргород, Нальчик, Одесса, Поляна, Пятигорск, Серноводск-Кавказский, Старая Русса, Саирме, Талая, Трускавец, Ташкентские минеральные воды, Усть-Качка, Учум, Феодосия, Хилово, Чартак, Юматово, Шиванда, Шира, Шамбары, Шмаковка, Ямаровка, Анапа, Бирштонас, Евпатория, Ейск, Карачи, Кемери, Куяльник, Лиепая, Молтаево, Муялды, Нафталан, Пярну, Садгород, Саки, Славянск.

Что можете сделать вы?

Диета. Для успешного лечения хронического гастрита необходимо весь период придерживаться специальной диеты.

Основную долю рациона должны составлять продукты, являющиеся слабыми возбудителями секреции: творог, молоко, омлет, отварное нежирное мясо и рыба, картофельное пюре, супы-пюре, манная и рисовая каша, пюре из сладких фруктов, подсушенный хлеб, негазированные щелочные воды.

Следует исключить из рациона продукты, способствующие механическому раздражению слизистой оболочки желудка: продукты, богатые грубой растительной клетчаткой (редька, репа, фасоль, незрелые фрукты, крыжовник, виноград, изюм, смородина, финики, хлеб из муки грубого помола), а также хрящи и жилистое мясо.

При гастрите с повышенной кислотностью исключите из рациона кислые продукты: кефир, клюкву, цитрусовые, квашеную капусту. При гастрите с пониженной кислотностью, наоборот, стоит включить эти продукты в рацион.

Слишком горячая и холодная пища раздражает желудок. Откажитесь от употребления мороженого, напитков со льдом, также очень горячих напитков и супов.

Рекомендуется дробный прием пищи, по 5–6 раз в сутки, поскольку большой объем вводимой за один прием пищи способствует механическому раздражению слизистой оболочки желудка. Необходимо выработать и строго соблюдать режим питания – есть надо в определенные часы.

Физическая активность. Активные занятия физкультурой повышают выработку соляной кислоты и ферментов. С другой стороны, при выполнении определенных физических упражнений (общеразвивающие и дыхательные упражнения, упражнения на расслабление) в медленном темпе, при монотонном характере движений, повышенная секреторная активность желудка снижается. Мышцы брюшного пресса при этом стараются не вовлекать.

Полезно выполнять массаж живота: круговые поглаживания по часовой стрелке.

Панкреатит

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы.

При панкреатите ферменты, выделяемые поджелудочной железой, не могут попасть в двенадцатиперстную кишку и начинают процесс переваривания в самой поджелудочной железе.

По характеру течения различают:

Острый панкреатит,

Острый рецидивирующий панкреатит,

Хронический панкреатит,

Обострение хронического панкреатита.

По характеру поражения железы выделяют следующие формы панкреатита:

Отечная форма – без образования островков некроза;

Деструктивная форма – с участками некроза тканей поджелудочной железы:

– мелкоочаговый панкреонекроз;

– среднеочаговый панкреонекроз;

– крупноочаговый панкреонекроз;

– тотально-субтотальный панкреонекроз.

Острый панкреатит

Острый панкреатит – это стремительно развивающееся воспаление поджелудочной железы.

Выделяют две стадии острого панкреатита:

Легкий острый панкреатит, протекающий с минимальной дисфункцией органов и быстрым выздоровлением.

Тяжелый (деструктивный) острый панкреатит, протекающий с нарушением функций органов и местными осложнениями (острые скопления жидкости, панкреатический некроз, острая ложная киста, панкреатический абсцесс).

Осложнения: кишечная непроходимость, кровотечения, перитонит, септический шок.

Факторы риска, приводящие к развитию панкреатита:

Злоупотребление алкоголем – 50% случаев;

Желчнокаменная болезнь – 20% случаев;

Травма живота;

Длительный прием некоторых лекарственных средств;

Заболевания двенадцатиперстной кишки;

Инфекционные заболевания;

Наследственность;

Длительный контакт с инсектицидами, химическими удобрениями.

Какие симптомы говорят об остром панкреатите?

Явными признаками острого панкреатита является сильная нарастающая боль в подложечной области, частая мучительная рвота, диарея и вздутие живота. Боли уменьшаются при положении лежа на животе. Могут появляться синюшные пятна на левой боковой стенке живота, иногда с желтоватым оттенком.

К какому специалисту обращаться?

Необходимо обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Но при сильных болях и неукротимой рвоте следует обратиться в службу срочной медицинской помощи.

Какую диагностику должен провести врач?

Общий осмотр больного:

Пальпация живота;

Измерение АД;

Выслушивание живота с помощью стетоскопа;

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови;

Определение содержания холестерина и триглицеридов.

Инструментальная диагностика:

Гастроскопия;

Рентгенография;

Компьютерная или магнитно-резонансная томография;

Электрокардиография;

Ангиография поджелудочной железы;

Пункционная биопсия под контролем КТ;

Лапароскопическое исследование.

Какое лечение необходимо при остром панкреатите?

Общее. Голодание в течение 2–4 дней является обязательной рекомендацией при остром панкреатите. Показан холод на живот. В некоторых случаях устанавливают назогастральный зонд для вывода желудочного содержимого. Медикаментозное лечение острого панкреатита включает в себя:

Спазмолитики для облегчения боли;

Препараты, снижающие секрецию ферментов поджелудочной железы;

Плазмаферез для детоксикации организма;

Антибиотики.

В тяжелых случаях необходимо хирургическое вмешательство:

Установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа – позволяет быстро вывести токсины и тем самым уменьшить токсические влияния на печень, почки, сердце, легкие и другие органы и ткани;

Резекция поджелудочной железы;

Операция Лоусона.

Дополнительное. При наличии симптомов назначают противорвотные препараты, при падении уровня гемоглобина требуется переливание крови.

Физиотерапия: электрофорез новокаина, папаверина или дротаверина на область проекции поджелудочной железы, диадинамические токи на область левого подреберья, ультразвуковое воздействие на поджелудочную железу, низкочастотное переменное магнитное поле, грязелечение, бальнеотерапия: питье теплых гидрокарбонатно-натриевых вод.

Что можете сделать вы?

Важно понимать, что острый панкреатит склонен к рецидивам, а дальнейшие обострения будут еще больше разрушать поджелудочную железу – незаменимый орган в нашем организме. Поэтому период реабилитации очень важен. Не нарушайте предписания врача!

Диета. На протяжении 2–3 месяцев необходимо придерживаться диеты с повышенным содержанием белка и пониженным содержанием жиров и углеводов. Рекомендуется пища, приготовленная на пару, отварная. Температура пищи не должна быть слишком горячей или холодной. Лучше избегать продуктов, содержащих грубую структуру. Рекомендуется употреблять продукты в протертом виде.

Прием пищи должен быть 5–6 раз в день малыми порциями. Выработайте пищевой режим – приемы пищи должны быть каждый день в одно и то же время.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит – постоянное воспаление поджелудочной железы, приводящее к изменениям ее структуры.

Хронический панкреатит подразделяют на:

Первичный – самостоятельное заболевание;

Посттравматический, возникший на почве травмы;

Вторичный, являющийся осложнением другого заболевания.

По характеру изменений поджелудочной железы выделяют три основных типа хронического панкреатита:

Хронический кальцифицирующий панкреатит – с образованием пробок, богатых белком и кальцием;

Хронический обструктивный панкреатит;

Хронический паренхиматозно-фиброзный (воспалительный) панкреатит.

Осложнения: подпечёночная желтуха, эрозивные эзофагиты, хроническая дуоденальная непроходимость, панкреатический асцит, рак поджелудочной железы, перитонит, сепсис.

Факторы риска, приводящие к развитию хронического панкреатита:

Злоупотребление алкоголем;

Желчнокаменная болезнь;

Цирроз печени;

Злоупотребление жирной, жареной пищей;

Вирусные заболевания;

Эндоскопические операции;

Травмы живота;

Длительный прием некоторых видов лекарств;

Курение.

Какие симптомы говорят о хроническом панкреатите?

Самые распространенные признаки хронического панкреатита – периодические приступы боли в подложечной области или левом подреберье и потеря веса. Иногда боли отдают в спину. Чаще всего боли возникают после обильного приема пищи.

При хроническом панкреатите под кожей живота часто образуются так называемые «кровавые слезки» – выпуклые образования диаметром 1–3 мм багровой окраски.

К какому специалисту обращаться?

Лечением хронического панкреатита занимается врач-гастроэнтеролог.

Какую диагностику должен провести врач?

Общий осмотр больного:

Пальпация живота;

Осмотр языка, кожных покровов.

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови;

Копрограмма;

Секретин-панкреозиминовый тест;

ЛУНДТ-тест;

Бентираминовый тест;

Тест с фекальной эластазой-1;

Тест на толерантность к глюкозе.

Инструментальная диагностика:

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости;

Рентгенография органов брюшной полости;

Гастроскопия;

С-дыхательные тесты;

Компьютерная или магнитно-резонансная томография поджелудочной железы;

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография;

Эндоскопическая ультрасонография;

Ангиография поджелудочной железы.

Какое лечение необходимо при хроническом панкреатите?

Основное. Лечение хронического панкреатита зависит от фазы заболевания.

При обострениях панкреатита назначают:

Спазмолитики для купирования боли;

Близкофокусную лучевую терапию – при стойком болевом синдроме;

Антациды;

Антисекреторные препараты;

Ферментные препараты;

Антибиотики;

Психотропные средства – при возникновении нервно-психических расстройств.

В период тихого течения заболевания применяют:

Ферментные препараты;

Антисекреторные препараты;

Инсулинотерапию – при эндокринной недостаточности поджелудочной железы.

При ухудшении состояния больного в тяжелых случаях хронического панкреатита появляется необходимость хирургического лечения. Показаниями к проведению операции являются:

Формирующаяся псевдокиста;

Непроходимость протока поджелудочной железы;

Сомнения в правильности диагноза – для исключения рака поджелудочной железы;

Свищ поджелудочной железы;

Сильная боль, не устраняемая даже наркотическими анальгетиками.

Физиотерапия: электрофорез с новокаином, ультразвуковая терапия, СМТ-терапия, диадинамические токи на область левого подреберья, бальнеотерапия: питье теплых гидрокарбонатно-кальциевых и магниевых вод, углекислые, хлоридные натриевые, радоновые, хвойные ванны, грязевые аппликации, гальваногрязевые процедуры.

Санаторно-курортное лечение : Ессентуки, Боржоми, Железноводск, Трускавец, Нарзан, Джемрук, Кармадон, Моршин, Пятигорск, санатории Белоруссии.

Что можете сделать вы?

При диагнозе хронический панкреатит для успешного лечения необходимы изменения в образе жизни: отказ от алкоголя и курения, соблюдение диеты, регулярный прием назначенных медикаментов.

Диета. Рацион должен быть богат продуктами, содержащими много белка. Количество жира и углеводов должно быть снижено.

Прием пищи должен быть 5–6 раз в день малыми порциями. Выработайте пищевой режим – ешьте каждый день в одно и то же время. Калорийность рациона не должна превышать 3 000 ккал.

Физическая активность. Ежедневно совершайте пешие прогулки. Утром полезно выполнять наклоны и повороты туловища для улучшения кровообращения в области поджелудочной железы.

Также полезны занятия дыхательной гимнастикой:

Сделайте выдох, задержите дыхание. Плавно, втяните живот на три секунды. Сделайте вдох и расслабьте мышцы живота.

Лежа на спине, медленно вдохните воздух через нос, выпятив живот. Задержите дыхание на три секунды. Затем расслабьте мышцы брюшного пресса.

Дуоденит

Дуоденит – воспалительное заболевание слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Дуоденит имеет следующую классификацию:

Острый дуоденит:

– острый катаральный дуоденит;

– острый эрозивно-язвенный дуоденит;

– острый флегмонозный дуоденит.

Хронический дуоденит:

– первичный хронический дуоденит;

– вторичный хронический дуоденит.

По локализации поражения различают:

Хронический дуоденит, преимущественно бульбит, ацидопептического генеза;

Хронический дуоденит, сочетающийся с атрофическим гастритом или энтеритом;

Хронический дуоденит, развившийся на фоне дуоденостаза;

Локальный дуоденит – папиллит, околососочковый дивертикулит.

По эндоскопической картине различают:

Поверхностный хронический дуоденит;

Атрофический хронический дуоденит;

Интерстициальный хронический дуоденит;

Эрозивно-язвенный хронический дуоденит.

Осложнения: дуоденальная гормональная недостаточность, кишечные кровотечения, перфорация стенки кишечника, острый панкреатит.

Факторы риска, приводящие к развитию дуоденита:

Нерегулярное питание;

Острая, жареная, кислая и слишком горячая пища;

Злоупотребление алкоголем и кофе;

Пищевая аллергия;

Пищевое отравление;

Стрессы, заболевания нервной системы;

Инфицирование Helicobacter Pylori;

Заболевания органов пищеварения;

Токсическое воздействие.

Какие симптомы говорят о дуодените?

При остром дуодените появляется разлитая боль в верхней части живота, тошнота, рвота, боль при нажатии на живот. Характерна общая слабость, быстрая утомляемость, повышение температуры тела.

Хронический дуоденит проявляется тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой с кислым послевкусием, запорами, быстрой утомляемостью. При хроническом дуодените боль приобретает тупой, ноющий характер в правом подреберье. Характерно уменьшение болезненных ощущений при повороте на левый бок, коленно-локтевом положении, положении на корточках.

У женщин, детей до 12 лет и мужчин старше 45 лет хронический дуоденит может протекать без болевого синдрома или со слабовыраженными симптомами.

К какому специалисту обращаться?

Лечением острого дуоденита занимается врач-гастроэнтеролог.

Какую диагностику должен провести врач?

Общий осмотр больного:

Пальпация в эпигастральной области.

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови;

Общий анализ мочи;

Анализ кала на скрытую кровь;

Копрограмма;

Бактериологический посев кала.

Инструментальная диагностика:

Ультразвуковое исследование;

Рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки;

Фиброгастродуоденоскопия с биопсией;

РН-метрия;

Антродуоденальная манометрия – исследование давления в желудке, двенадцатиперстной и тощей кишках;

Импедансометрия пищевода;

Дыхательный тест на хеликобактер.

Какое лечение необходимо при дуодените?

Основное. Лечение зависит от формы протекания заболевания.

Острый дуоденит. При катаральном и эрозивно-язвенном дуодените на 1–2 дня назначают голодание и постельный режим, промывают желудок раствором марганцовки, применяют антациды и спазмолитические препараты.

При флегмонозном дуодените лечение проводят антибиотиками и хирургическими методами.

Хронический дуоденит:

Антибиотики – при хеликобактерной инфекции;

Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты;

Антациды;

Обволакивающие препараты;

Ферментные препараты;

Желчегонные препараты;

Дуоденальное зондирование с промыванием двенадцатиперстной кишки.

Хирургическое лечение назначается только в тяжелых случаях.

Физиотерапия : электрофорез новокаина и платифиллина, СМТ-терапия, парафиновые аппликации, диатермия, хвойные, кислородные и жемчужные ванны, питье гидрокарбонатно-натриевых минеральных вод.

Санаторно-курортное лечение : Дорохово, Друскининкай, Боржоми, Ессентуки, Железноводск, Джермук, Ижевские минеральные воды, Кашин, Кисловодск, Красноусольск, Липецк, Моршин, Нальчик, Одесса, Пятигорск, Серноводск-Кавказский, Старая Русса, Трускавец, Анапа, Евпатория, Куяльник, Саки.

Что можете сделать вы?

Физическая активность. При дуодените рекомендуются умеренные физические нагрузки – пешие прогулки, плавание.

Вне обострений выполняйте утреннюю зарядку в медленном темпе. Включите в нее упражнения на мышцы брюшного пресса, дыхательную гимнастику.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь – хроническое заболевание, ведущим проявлением которого является образование язв в желудке и/или двенадцатиперстной кишке.

Язвенная болезнь бывает острая и хроническая.

Существует несколько стадий течения язвенной болезни:

Свежая язва;

Начало эпителизации язвенного дефекта;

Заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените;

Клинико-эндоскопическая ремиссия.

Существует следующая классификация язвенной болезни:

Язвенная болезнь желудка;

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;

Язвенная болезнь неуточненной этиологии;

Пептическая гастроюнальная язва после резекции желудка.

Осложнения: кровотечение, перфорация язвы, стеноз выходного отдела желудка, перитонит, перерастание язвы в злокачественное новообразование.

Факторы риска, приводящие к развитию язвенной болезни:

Инфекция Helicobacter pylory;

Частые стрессы, депрессия;

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов;

Беспорядочный режим и характер питания;

Злоупотребление острой и жареной пищей;

Гастрит с повышенной секрецией;

Сахарный диабет;

Курение;

Злоупотребление алкоголем;

Наследственность.

Какие симптомы говорят о язвенной болезни?

Язвенная болезнь проявляется сильными болями в верхней части живота, возникающими через 3–4 часа после еды. Боли могут отдавать под лопатку, в поясницу, грудную клетку. Также боли часто возникают натощак и в ночное время. Для язвенной болезни характерны изжога, кислая отрыжка, рвота без предшествующей тошноты, частые запоры, изменения аппетита.

К какому специалисту обращаться?

Лечением язвенной болезни занимается врач-гастроэнтеролог.

Какую диагностику должен провести врач?

Общий осмотр больного:

Пальпация живота.

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Копрограмма;

Анализ кала на скрытую кровь;

Биохимический анализ крови;

ПЦР-диагностика хеликобактер.

Инструментальная диагностика:

Дыхательный тест на хеликобактер;

Суточная рН-метрия;

Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с исследованием полученных биоптатов;

Рентгенологическое исследование органов брюшной полости;

Гастродуоденоскопия.

Какое лечение необходимо при язвенной болезни?

Основное. В первую очередь, при выявлении Helicobacter pylori, лечение направлено на уничтожение этого возбудителя язвенной болезни. Для этого используются:

Антибиотики различных групп;

Производные 5-нитроимидазола: метронидазол и тинидазол;

Фуразолидон;

Средства, регулирующие моторику ЖКТ, – метоклопрамид, домперидон.

Дополнительное. В лечении язвенной болезни применяются следующие лекарственные средства:

Антациды;

Антисекреторные противоязвенные средства;

Гастропротекторные средства;

Ферментные препараты.

Физиотерапия : гальванизация и лекарственный электрофорез на область живота, ДМВ-терапия, СМВ-терапия, магнитотерапия, индуктотермия, амплипульстерапия, микроволновая терапия, УВЧ-терапия, электрофорез, гипербарическая оксигенация, иглорефлексотерапия, электросонтерапия, аппликация озокерита, торфяной грязи, парафиновые аппликации.

Санаторно-курортное лечение : Боржоми, Ессентуки, Железноводск, Джермук, Друскининкай, Кисловодск, Пятигорск, Березовские минеральные воды, Трускавец, Саки.

Что можете сделать вы?

Откажитесь от курения и употребления алкоголя.

Диета. Питание должно быть частым, 4–6 раз в сутки, небольшими порциями. Из рациона стоит убрать раздражающую желудок пищу: мясные и рыбные бульоны, консервы, копчености, маринады и соленья, мягкий белый хлеб, газированные воды, кофе.

Физическая активность. Развитие язвенной болезни часто провоцируют стрессы и депрессии, а физические нагрузки помогают бороться с негативным влиянием этих факторов. Поэтому в фазе ремиссии физические упражнения будут очень полезны.

В период рубцевания язвы противопоказаны упражнения, вовлекающие в работу мышцы брюшного пресса.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки, приводящая к поражению нижнего отдела пищевода.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь подразделяется на два типа:

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом – выявляется при эндоскопическом исследовании;

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофагита – не выявляется при эндоскопическом исследовании.

Осложнения: сужение пищевода, эрозии и язвы пищевода, сопровождающиеся кровотечением, аденокарцинома пищевода.

Факторы риска, приводящие к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни:

Частое употребление жирной пищи, алкоголя, кофе, газированных напитков;

Избыточный вес;

Прием некоторых лекарственных препаратов (нитраты, антидепрессанты, бета-адреноблокаторы, гормоны, блокаторы кальциевых каналов, антихолинергические средства);

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

Беременность.

Какие симптомы говорят о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни?

Типичными симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни являются: изжога, кислая отрыжка, которые чаще возникают после еды, при наклоне туловища вперед или в ночное время. Также гастроэзофагеальной рефлюксной болезни сопутствуют тошнота, рвота, плохой запах изо рта, избыточное слюноотделение во время сна, загрудинная боль, которая отдает в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки.

Вероятность наличия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни высока при возникновении изжоги не менее двух раз в неделю.

К какому специалисту обращаться?

Лечением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни занимается врач-гастроэнтеролог.

Какую диагностику должен провести врач?

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови;

Определение уровня железа сыворотки крови;

Анализ кала на скрытую кровь;

Тест Бернштейна;

Щелочной тест;

Рабепразоловый тест.

Инструментальная диагностика:

Суточное мониторирование рН в нижней трети пищевода;

Рентгенологическое исследование пищевода;

Эндоскопическое исследование пищевода;

Манометрическое исследование пищеводных сфинктеров;

Сцинтиграфия пищевода;

Импедансометрия пищевода;

Компьютерная томография органов желудочно-кишечного тракта.

Какое лечение необходимо при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни?

Основное. Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни помогает снять симптомы заболевания. С этой целью назначают:

Антациды и гастропротекторы, которые нейтрализуют действие соляной кислоты;

Н-блокаторы гистамина для снижения продукции соляной кислоты;

Ингибиторы протонной помпы – они эффективнее, чем блокаторы H2-гистаминовых рецепторов и имеют меньше побочных эффектов;

Прокинетики – вещества, стимулирующие моторику желудочно-кишечного тракта.

Физиотерапия : интерференцтерапия, гальванизация, лекарственный электрофорез спазмолитиков, транскраниальная электроаналгезия, электросонтерапия, локальная криотерапия, низкоинтенсивная УВЧ-терапия, инфракрасная лазеротерапия, низкоинтенсивная ДМВ-терапия, низкочастотная магнитотерапия, гальванизация головного мозга и воротниковой области; бальнеотерапия: йодобромные, азотные и хвойные ванны, хлоридно-натриевые ванны, натриево-кальциевые минеральные воды.

Санаторно-курортное лечение : Кисловодск, Пятигорск, Ессентуки, Железноводск, санатории Ленинградской области, санатории Белоруссии.

Что можете сделать вы?

Диета. В питании при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни придерживайтесь следующих правил:

Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 2 часа до сна.

Питание должно быть дробным: 3–4 раза в день, небольшими порциями.

Исключите из рациона острую, горячую и очень холодную пищу.

Не употребляйте газированные напитки.

Уменьшите потребление жиров.

Ограничьте или исключите употребление кофе, шоколада, зеленого лука и чеснока, томатов и цитрусовых.

После еды не лежите в течение 2 часов.

Откажитесь от курения и употребления алкоголя;

Снизьте обычную калорийность своего рациона на 10–15%, если вы страдаете от избыточного веса.

Бытовые правила :

Приподнимите головной конец кровати на 15 см.

Избегайте работы, связанной с наклонами, подъемом тяжестей.

Избегайте нагрузок и физических упражнений на мышцы брюшного пресса.

Не носите тугую одежду, пояса, ремни.

Дисбактериоз кишечника

Дисбактериоз кишечника – это нарушение соотношения между различными видами микроорганизмов в кишечнике.

Дисбактериоз кишечника по видам причин, вызвавших заболевание, подразделяют на:

Дисбактериоз у практически здоровых лиц;

Дисбактериоз, сопровождающий различные заболевания органов пищеварения;

Дисбактериоз при других заболеваниях;

Лекарственный дисбактериоз;

Стрессорный дисбактериоз.

Осложнения: аллергия, бронхиальная астма, атопический дерматит, гастрит, дуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, кариес, желчнокаменная болезнь, снижение эффекта гормональной контрацепции.

Факторы риска, приводящие к развитию дисбактериоза кишечника:

Несбалансированное питание;

Возрастные изменения свойств микрофлоры;

Аллергические реакции;

Длительный прием некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, гормоны, цитостатики);

Частые респираторно-вирусные инфекции;

Функциональные или воспалительные заболевания органов пищеварения;

Острые и хронические инфекции ЖКТ;

Урогенитальные инфекции;

Онкологические заболевания;

Иммунодефициты.

Какие симптомы говорят о дисбактериозе кишечника?

Основными симптомами дисбактериоза кишечника являются: отрыжка, вздутие живота, тошнота, рвота, снижение или отсутствие аппетита, металлический привкус во рту, запоры, диарея, чувство неполного опорожнения кишечника после дефекации. В некоторых случаях появляется тупая, ноющая или схваткообразная боль в животе.

Также о наличии дисбактериоза кишечника свидетельствуют трещины в уголках губ, сухость и зуд кожи, сыпь, слабость и быстрая утомляемость.

К какому специалисту обращаться?

Лечением дисбактериоза кишечника занимается врач-гастроэнтеролог.

Какую диагностику должен провести врач?

Общий осмотр больного:

Осмотр кожных покровов, языка;

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови;

Посев кала на дисбактериоз;

Копрограмма;

Биохимическое исследование кала;

Газо-жидкостная хроматография фекалий;

ПРЦ-диагностика;

Дыхательный водородный тест с глюкозой или лактулозой;

Дыхательный тест с С-14-гликохолатом, С-14-Д-ксилозой.

Инструментальная диагностика:

Гастроскопия.

Какое лечение необходимо при дисбактериозе кишечника?

Основное. Терапия дисбактериоза преследует две цели:

1. Подавление избыточной условно-патогенной микрофлоры, для чего используются:

Антибиотики;

Кишечные антисептики;

Бактериофаги – вирусы, способные проникать в бактериальную клетку, размножаться в ней и вызывать ее разрушение;

Пробиотики;

Растительные антисептики.

2. Восстановление микрофлоры кишечника путем имплантации живых бактерийных препаратов:

Пробиотики;

Пребиотики;

Пробиотики – это вещества, которые содержат культуры живых микробов, характерные для нормальной микрофлоры кишечника человека.

Пребиотики – это вещества, создающие среду для роста и размножения полезных бактерий.

Симбиотики – комплексные препараты, включающие пре– и пробиотики.

Дополнительное. При дисбактериозе кишечника также может потребоваться симптоматическое лечение. В зависимости от возникшей проблемы назначают:

Спазмолитики;

Антидиарейные средства;

Слабительные средства;

Адсорбенты;

Полиферменты;

Иммуномодуляторы;

Антигистаминные препараты;

Препараты для коррекции метаболических расстройств;

Поливитамины;

Антиоксиданты;

Пеногасители.

Физиотерапия: кишечный лаваж.

Санаторно-курортное лечение : Пятигорск, Моршин.

Что можете сделать вы?

Диета. Диетотерапия является одним из главных компонентов лечения дисбактериоза кишечника. В рационе должны присутствовать:

Продукты, богатые пищевыми волокнами: отруби, гречневая, ячневая, овсяная крупы, миндаль, сухофрукты, зелень, водоросли;

Натуральные продукты, дополнительно обогащенные каким-либо функциональным ингредиентом или группой ингредиентов;

Кисломолочные продукты: йогурты, кефир, творог, мацони и т. п.

Из рациона следует исключить острые, копченые, маринованные продукты, лук, чеснок, жирное, жареное, алкоголь, продукты, вызывающие вздутие кишечника: бобовые, капуста.

Колит

Колит – воспалительное заболевание слизистой оболочки толстого кишечника.

По течению различают острый и хронический колит.

По причине возникновения различают колиты:

Язвенный;

Инфекционный;

Ишемический;

Токсический;

Радиационный.

По локализации различают колиты:

Панколит – поражаются все отделы толстой кишки;

Тифлит – воспаление слизистой оболочки слепой кишки;

Трансверзит – воспаление слизистой оболочки поперечной ободочной кишки;

Сигмоидит – воспаление слизистой оболочки сигмовидной кишки;

Проктит – воспаление слизистой оболочки прямой кишки.

Осложнения: острая токсическая дилатация толстой кишки, перфорация толстой кишки, гиповитаминоз, анемия, эндокринные расстройства, язвенный эзофагит, поражения языка и десен, поражение радужной оболочки глаза, конъюнктивит, блефарит, полиартрит, спондилит, толстокишечная непроходимость, перианальный абсцесс, анальные трещины, парапроктит, флегмона клетчатки параректального пространства, прямокишечные и ректовагинальные свищи.

Факторы риска, приводящие к развитию колита:

Прием лекарственных препаратов;

Интоксикация;

Неправильное питание;

Аллергические реакции;

Хронические заболевания органов пищеварения;

Удаление аппендицита;

Патологии нервной системы.

Какие симптомы говорят о колите?

При остром колите возникают резкие боли в животе, болезненные и частые позывы на дефекацию, урчание и вздутие живота, поносы или чередование поносов с запорами, стул может быть с кровью и слизью. Появляется общее недомогание, слабость, потеря аппетита. Иногда возникает тошнота и рвота.

При хроническом колите появляются ощущения переполненности желудка и тяжести в брюшной полости, чувство сдавливания, схваткообразные боли, которые сопровождаются позывами к дефекации, метеоризм и расстройства стула. Каловые массы зловонные, часто с примесью крови и слизи.

При язвенном колите к общим симптомам могут присоединиться ректальные кровотечения или кровянисто-гнойные выделения.

Хронический колит при длительном течении приводит к снижению веса, слабости и упадку сил, сухости кожи и слизистых, трещинам в углах губ, расстройствам зрения.

К какому специалисту обращаться?

Лечением колита занимается врач-гастроэнтеролог или врач-колопроктолог.

Какую диагностику должен провести врач?

Общий осмотр больного:

Пальпация области живота;

Пальцевое исследование;

Аноскопия.

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови;

Общий анализ мочи;

Анализ кала на скрытую кровь;

Анализ кала на яйца гельминтов;

Копрограмма;

Коагулограмма;

Бактериологический посев кала.

Инструментальная диагностика:

Ректороманоскопия или колоноскопия;

Рентгенография кишечника с барием;

Ирригоскопия – рентгенологическое исследование кишечника с предварительным его наполнением контрастным веществом;

Селективная брыжеечная ангиография.

Какое лечение необходимо при колите?

Основное. В зависимости от причины возникновения заболевания применяется следующее лечение острых и хронических колитов:

Антимикробные препараты – при инфекционных колитах;

Сосудистые препараты: антиагреганты, тромболитики, спазмолитики – при ишемических колитах;

Солевые слабительные – при токсических колитах.

При хронических колитах применяются:

Спазмолитики;

Регуляторы кишечной моторики;

Антидиарейные средства;

Противовоспалительные средства;

Глюкокортикоидные гормоны.

Хирургическое лечение применяется лишь в крайних случаях: при тяжелой форме язвенного колита, прогрессирующей ишемии толстой кишки, гангренозном колите.

Дополнительное. Витамины С, В2, В6, В12, антибиотики широкого спектра действия, микроклизмы – ромашковые, таниновые, протарголовые, из взвеси висмута нитрата, с пелоидином, вяжущие и обволакивающие средства, седативные препараты, кишечные адсорбенты, иммуномодуляторы, пребиотики и пробиотики.

Физиотерапия : электрофорез, диадинамотерапия, индуктотермия, УВЧ-терапия, СМВ-терапия, ДМВ-терапия, амплипульстерапия, магнитотерапия, гальванический воротник, местное и общее ультрафиолетовое облучение, парафиновые аппликации области живота, сегментарный массаж, массаж живота, аппликации парафина и озокерита, грязелечение: аппликации грязи, электрофорез грязи, бальнеотерапия: питье хлоридно-натриевых вод, субаквальные ванны.

Санаторно-курортное лечение : Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Арсан-Капал, Арзни, Арчман, Аяк-Калкан, Березовские минеральные воды, Бирштонас, Горячий Ключ, Горячинск, Дарасун, Джабал-Абад, Джермук, Друскининкай, Джава, Ижевские минеральные воды, Исти-Су, Иссык-Ата, Кашин, Кисловодск, Краинка, Красноусольск, Липецк, Мардакян, Медвежья, Моршин, Миргород, Нальчик, Одесса, Поляна, Пятигорск, Серноводск-Кавказский, Старая Русса, Саирме, Талая, Трускавец, Ташкентские минеральные воды, Усть-Качка, Учум, Феодосия, Хилово, Чартак, Юматово, Шиванда, Шира, Шамбары, Шмаковка, Ямаровка, Анапа, Бирштонас, Евпатория, Ейск, Карачи, Кемери, Куяльник, Лиепая, Молтаево, Муялды, Нафталан, Саки, Славянск.

Что можете сделать вы?

Физическая активность. При хроническом колите полезны занятия физкультурой. Существуют специальные комплексы ЛФК и дыхательной гимнастики при этом заболевании. В зависимости от формы колитов необходимы разные упражнения, поэтому перед занятиями ЛФК обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

При запорах полезны плавание, ходьба, упражнения для мышц брюшного пресса.

Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника – это заболевание с различными формами функциональных нарушений моторики, всасывания и секреции преимущественно толстой кишки.

Под воздействием различных факторов происходит изменение чувствительности рецепторов в стенке кишечника, в связи с чем нарушается его работа.

В зависимости от ведущего симптома выделяются три варианта течения синдрома раздраженного кишечника:

С преобладающими болями в животе и метеоризмом;

С преобладающей диареей;

С преобладающими запорами.

Осложнения: синдром раздраженного кишечника не имеет серьезных осложнений и не влияет на продолжительность жизни.

Факторы риска, приводящие к развитию синдрома раздраженного кишечника:

Стресс и депрессии;

Неврозы;

Нарушение привычного режима и характера питания;

Недостаток клетчатки в пище;

Малоподвижный образ жизни;

Гормональные нарушения;

Злоупотребление алкоголем.

Какие симптомы говорят о синдроме раздраженного кишечника?

Боли в животе, заметно уменьшающиеся или проходящие после дефекации, понос после еды, обычно по утрам и в первой половине дня, неудержимые позывы к опорожнению кишечника, чувство неполного опорожнения кишечника после дефекации, запоры, вздутия живота, слизь в стуле. Возникновение этих симптомов часто бывает на фоне стресса, нервного перенапряжения, волнения.

Заподозрить синдром раздраженного кишечника можно, если его основные симптомы: запоры, диарея или метеоризм – беспокоят вас, по крайней мере, 1 раз в 4 дня.

К какому специалисту обращаться?

Лечение синдрома раздраженного кишечника проводит врач-гастроэнтеролог. Одновременно требуется посещение врача-психотерапевта или врача-невролога.

Какую диагностику должен провести врач?

Перед постановкой диагноза синдром раздраженного кишечника требуется исключить другие, более серьезные, заболевания органов пищеварения.

Общий осмотр больного:

Пальпация области живота.

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови с обязательным определением электролитов и белкового спектра;

Исследование кала на дисбактериоз;

Иммунограмма.

Анализ на гормоны щитовидной железы.

Инструментальная диагностика:

УЗИ брюшной полости и малого таза;

Гастроскопия;

Ирригоскопия;

Ректороманоскопия;

Аноректальная манометрия;

Колоноскопия.

Какое лечение необходимо при синдроме раздраженного кишечника?

Основное. Лечение при синдроме раздраженного кишечника выбирается исходя из того, какие из симптомов чаще всего беспокоят больного. Используют:

Средства, блокирующие спазмы кишечника, – дицикломин или гоисциамин;

Антидепрессанты;

Противодиарейные препараты;

Блокаторы серотониновых рецепторов 3-го типа – уменьшают болевые ощущения в животе и чувство дискомфорта;

Активаторы серотониновых рецепторов 4-го типа (при склонности к запорам);

Активаторы гуанилатциклазы (при склонности к запорам);

Антибиотики.

Дополнительное. Проводится курс терапии у психотерапевта для устранения стрессовых факторов и нормализации эмоционального состояния.

Физиотерапия : иглорефлексотерапия, криомассаж живота, общий массаж и массаж шейно-воротниковой зоны, парафиновые, озокеритовые или грязевые аппликации на живот, прием теплых слабоминерализованных минеральных вод.

Санаторное-курортное лечение : Ессентуки, Пятигорск, Железноводск, Нарзан, Боржоми, Джермук, Кармадон.

Что можете сделать вы?

Диета . При запорах добавьте в рацион продукты, богатые клетчаткой: овощи, фрукты, отруби. При диарее, наоборот, стоит ограничить эти продукты.

Ведите пищевой дневник и отмечайте в нем, когда у вас возникли проблемы с кишечником, – это поможет выявить продукты-провокаторы.

Исключите из рациона продукты, раздражающие кишечник: острое, копченое, соленое, кислое, уксус, алкоголь, кофе. Также не употребляйте продукты, стимулирующие газообразование, такие как капуста, горох, фасоль, картофель, виноград, молоко, квас.

Добавьте в рацион продукты, обладающие антистрессовым действием: миндаль, индейку, болгарский перец, зелень.

Физическая активность. Физические упражнения помогают нормализовать моторику кишечника и способствуют выработке гормона эндорфина, который улучшает состояние нервной системы. Очень полезны пешие прогулки на свежем воздухе, бег трусцой, ритмическая гимнастика.

При склонности к запорам полезны упражнения на пресс.

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь – образование в желчном пузыре или близлежащих желчных протоках твердых отложений холестерина или солей кальция.

Каждая пятая женщина и каждый десятый мужчина имеют камни в желчном пузыре.

Желчнокаменная болезнь подразделяется на три стадии:

Начальная физико-химическая стадия характеризуется изменениями в составе желчи, без образования камней. Протекает без симптомов.

Стадия формирования камней также протекает бессимптомно, но при инструментальных методах диагностики возможно обнаружение конкрементов в желчном пузыре.

Стадия клинических проявлений характеризуется развитием острого или хронического калькулезного холецистита.

По химическому составу различают следующие виды камней:

Холестериновые – содержание холестерина 70% и выше;

Билирубиновые черные пигментные – состоят преимущественно из билирубината кальция без содержания холестерина;

Билирубиновые коричневые пигментные – состоят преимущественно из билирубината кальция с примесью холестерина.

Все конкременты также могут быть некальцифицироваными и кальцифицированными.

Осложнения: закупорка конкрементом пузырного или общего желчного протока, острый холецистит и холангит, вклинение конкремента в просвет большого сосочка двенадцатиперстной кишки, острый билиарный панкреатит, хронический холецистит, перфорация желчного пузыря, сепсис.

Факторы риска, приводящие к развитию желчнокаменной болезни:

Метаболический синдром;

Беременность;

Быстрое снижение веса;

Прием эстрогенсодержащих препаратов;

Наследственная предрасположенность.

Эти факторы относятся к риску возникновения холестериновых камней. К образованию билирубиновых черных и коричневых камней располагают заболевания, сопровождающиеся гемолизом, портальная гипертензия при циррозе печени, кистах желчного протока.

Какие симптомы говорят о желчнокаменной болезни?

5–10 лет с начала развития желчнокаменная болезнь практически не дает симптомов. По мере образования камней может возникнуть желтуха и приступы внезапной сильной боли – желчной (печеночной) колики, вызванной движением камня по желчным путям.

Все остальные симптомы дают сопутствующие заболевания. Боль носит режущий, колющий характер, может отдавать в поясницу, правую лопатку, правое предплечье. В некоторых случаях боли отдают за грудину, вызывая боли в сердце, аритмию и затруднения дыхания.

К какому специалисту обращаться?

Если вы подозреваете у себя желчнокаменную болезнь, обратитесь к врачу-гастроэнтерологу.

Какую диагностику должен провести врач?

Общий осмотр больного:

Осмотр кожи и склер;

Пальпация живота;

Перкуссия живота.

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови.

Инструментальная диагностика:

Обзорная рентгенография органов брюшной полости;

Компьютерная томография;

HIDA-сцинтиграфия;

Эндоскопическая панкреатохолангиография;

Магнитно-резонансная панкреатохолангиография;

Эндоскопическая ультрасонография;

Холецистография.

Какое лечение необходимо при желчнокаменной болезни?

Основное. При желчнокаменной болезни лечение направлено в первую очередь на удаление камней. Это можно сделать двумя способами:

Хенотерапия – проводится при помощи препаратов хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой кислот, которые препятствуют кристаллизации холестерина, подавляя его производство в печени и снижая концентрацию холестерина в желчи, что способствует постепенному растворению камней. Данный метод подходит, если камни желчного пузыря по размеру не превышают 1,5 см. Длительность хенотерапии составляет от 6 до 24 месяцев при непрерывном приеме.

Малоинвазивные методы лечения – экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия помогает разрушить камни при помощи ударной волны. Данная процедура используется для размельчения камней и подготовки их к последующей хенотерапии.

Хирургическое лечение – холецистэктомия, т. е. удаление желчного пузыря. Лапароскопическая холецистэктомия является более щадящей по отношению к открытой.

Санаторно-курортное лечение : Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец, Боржоми, Белокуриха, Моршин. При наличии в желчном пузыре камней диаметром больше 0,3 см санаторно-курортное лечение противопоказано.

Что можете сделать вы?

Диета. Лечение желчнокаменной болезни будет неэффективным без соблюдения определенной низкохолестериновой диеты.

Высокая калорийность рациона, злоупотребление мучными продуктами, дефицит растительных масел и низкое содержание клетчатки в рационе способствуют возникновению камней.

При желчнокаменной болезни полезны продукты с высоким содержанием магния. Соли магния обладают спазмолитическим и противовоспалительным действием, сокращают желчный пузырь, усиливают перистальтику кишечника.

Также необходимо употреблять как можно больше продуктов, богатых клетчаткой. Клетчатка помогает выводить холестерин из организма.

Физическая активность. Вне обострений при желчнокаменной болезни занятия лечебной физкультурой жизненно необходимы. Они оказывают тонизирующее влияние на желчевыводящие пути и желчный пузырь, усиливают отток желчи, а также улучшают кровообращение в брюшной полости. Эффективными в этом плане будут упражнения на мышцы брюшного пресса. Рекомендуются также следующие упражнения:

Упражнение 1

Ноги на ширине плеч, руки поднимите на уровень груди и сцепите в замок. Делайте скручивания в пояснице в разные стороны, не двигая тазом. Поворачивайтесь настолько, насколько вам позволяет гибкость.

Упражнение 2

Встаньте на четвереньки. На вдохе выгните спину. На выдохе прогнитесь в пояснице и посмотрите вверх. Медленно повторите 10 раз.

Упражнение 3

Лягте на спину. На вдохе округлите живот, на выдохе втяните живот в себя. Старайтесь, чтобы при выполнении упражнения ваша грудная клетка не двигалась.

Как жить после удаления желчного пузыря?

Печень вырабатывает желчь и отправляет ее в желчный пузырь, где она скапливается и сгущается, концентрируется. Затем из желчного пузыря в процессе пищеварения необходимое количество желчи забрасывается в двенадцатиперстную кишку.

После удаления желчного пузыря желчь начинает поступать в двенадцатиперстную кишку непосредственно из печени через печеночный и общий желчный протоки. Поэтому желчь менее концентрированная, что влияет на моторику двенадцатиперстной кишки и нарушает пищеварение. Кроме того, такая жидкая желчь хуже защищает двенадцатиперстную кишку от микробов, что приводит к их размножению и возникновению дисбактериоза.

При несоблюдении определенных правил после удаления желчного пузыря могут развиться осложнения.

Осложнения: холангит, дуоденит, эзофагит, колит.

Диета. Поскольку желчь после удаления желчного пузыря начинает поступать в двенадцатиперстную кишку в менее концентрированном виде, а также в связи с отсутствием резервуара для ее хранения необходимо перестроить систему питания.

Во-первых, нельзя делать между приемами пищи большие перерывы. Если регулярный прием пищи будет отсутствовать, желчь начнет скапливаться в желчных протоках и растягивать их. Застой желчи в печени может вызвать образование в ней камней. Ешьте 6–7 раз в день. Необходимо адаптировать организм к жизни без желчного пузыря, поэтому рекомендуется хотя бы первые 4 месяца после операции принимать пищу ежедневно в одни и те же часы.

Во-вторых, питаться необходимо небольшими порциями, так как слабо концентрированная желчь не сможет справиться с перевариванием больших объемов пищи.

В-третьих, после удаления желчного пузыря в желчи уменьшается количество ферментов, которые способствуют перевариванию жиров. Поэтому из пищи таких больных должны быть полностью исключены тугоплавкие жиры животного происхождения: говяжий и бараний жир, свиное сало.

В-четвертых, после удаления желчного пузыря вся пища готовится либо на пару, либо при помощи варки или тушения.

С 3-го дня вводят в рацион перетертые отварные овощи, пюре из мяса и рыбы, перетертые каши, белковый омлет, супы-пюре на слабом бульоне, кисели.

С 5-го дня добавляют хлеб белый вчерашней выпечки, печенье галетное, сухари – эти продукты нельзя употреблять всухомятку.

С 6-го дня добавляют кисломолочные продукты.

С 8-го дня и на протяжении 1,5–2 месяцев вся пища употребляется в протертом виде, приготовленная на пару или с помощью варки. Нельзя употреблять горячие и холодные блюда – принимать пищу следует только в теплом виде. В рацион входят: сельдь, предварительно вымоченная в молоке, рыба и нежирное мясо – в виде тефтелей, фрикаделек и паровых котлет, кабачки и морковь, овощные пюре, молочные каши, творог, белковый омлет, вегетарианские супы, кисели, некислые соки, компот из сухофруктов.

С 2-х месяцев и на протяжении всей жизни:

Иногда после удаления желчного пузыря могут появиться запоры или диарея, а также метеоризм. Всему виной усиленное размножение микробов в двенадцатиперстной кишке. Если у вас появились подобные жалобы, исключите из рациона сладости и ежедневно употребляйте продукты-пробиотики: кефир или йогурт с бифидо– и лактобактериями. Также исключите из рациона напитки, содержащие кофеин, такие как чай и кофе, которые могут усилить диарею. Если неприятные симптомы не исчезнут, обратитесь к врачу-гастроэнтерологу, который сможет подобрать препараты для лечения дисбактериоза.

Физическая активность. После удаления желчного пузыря ваша главная задача – избежать застоя желчи в печени и желчных протоках. В этом вам поможет ежедневная лечебная гимнастика. Через два месяца после операции рекомендуются ежедневные пешие прогулки по 30‑ 40 минут.

В первые 6 месяцев после операции запрещены упражнения, связанные с напряжением пресса: наклоны, поднимание ног и корпуса из положения лежа. Также не занимайтесь поднятием тяжестей, копанием грядок и перетаскиванием тяжелых предметов.

Физиотерапия : озонотерапия, тюбажи с минеральной водой, питье минеральных вод.

Жировой гепатоз печени

Жировой гепатоз печени (жировая дистрофия, стеатоз) – заболевание печени, при котором в печеночных клетках происходит накопление жира.

Жировой гепатоз печени является самым распространенным видом гепатоза.

Осложнения: стеатогепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь, цирроз печени.

Факторы риска, приводящие к развитию жирового гепатоза печени:

Избыточный вес;

Злоупотребление жирной пищей, фастфудом;

Злоупотребление алкоголем;

Сахарный диабет 2-го типа;

Синдром Иценко – Кушинга;

Заболевания щитовидной железы;

Прием некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков тетрациклинового ряда, гормональных препаратов, антидепрессантов;

Воздействие токсических химических веществ;

Малоподвижный образ жизни;

Возраст старше 45 лет;

Женский пол.

Какие симптомы говорят о жировом гепатозе печени?

При жировом гепатозе печени могут появиться периодическая тошнота, метеоризм, слабость и головокружения, головные боли, быстрая утомляемость при физической нагрузке. Иногда возникает тяжесть или тупые ноющие боли в правом подреберье.

В 60% случаев жировой гепатоз печени многие годы протекает бессимптомно.

К какому специалисту обращаться?

Лечением жирового гепатоза печени занимается врач-гастроэнтеролог.

Какую диагностику должен провести врач?

Общий осмотр больного:

Пальпация области печени.

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови;

Серологический анализ крови.

Инструментальная диагностика:

Ультразвуковое исследование печени;

Магнитно-резонансная томография печени с использованием фазового контраста;

Эластография печени;

Какое лечение необходимо при жировом гепатозе печени?

Основное. В первую очередь необходимо устранить причину заболевания: снизить вес, изменить пищевые привычки, отменить прием лекарственных препаратов, повреждающих печень. При жировом гепатозе печени назначаются:

Гепатопротекторы – стабилизируют и защищают мембраны клеток печени;

Инсулиносенситайзеры – лекарственные препараты, повышающие чувствительность клеток к инсулину;

Урсодеоксихолевая кислота – препарат, минимизирующий токсичность желчных кислот и обладающий антиоксидантными свойствами.

В большинстве случаев при соответствующем лечении жировой гепатоз печени полностью обратим.

Что можете сделать вы?

Успех в лечении жирового гепатоза печени в большей степени зависит от вас.

Основная причина развития жирового гепатоза – это гиподинамия и переедание, что приводит к избыточному весу.

Снижайте вес до нормального, но постепенно – не более 500 г в неделю;

Исключите пищу, богатую углеводами и жирами;

Употребляйте пищу, богатую пищевыми волокнами;

Добавьте в свой рацион стручковую фасоль и топинамбур – эти продукты помогают снижать уровень сахара в крови;

Пейте не менее 2 л воды в день;

Как можно больше ходите пешком;

Ежедневно проводите тренировки умеренной интенсивности по 40‑ 50 минут в день: велотренажер, ходьба, эллиптический тренажер, плавание.

Цирроз печени

Цирроз печени – прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся необратимым замещением соединительной тканью нормальных клеток печени.

В зависимости от изменений ткани печени цирроз классифицируют на:

Мелкоузловой, или микронодулярный цирроз печени – диаметр узлов от 1 до 3 мм;

Крупноузловой, или макронодулярный цирроз печени – диаметр узлов более 3 мм;

Неполный септальный цирроз печени – узлы-регенераторы отсутствуют;

Смешанный цирроз печени – различные размеры узлов.

В зависимости от причин, вызвавших заболевание, различают следующие формы цирроза:

Вирусный;

Алкогольный;

Лекарственный;

Вторичный билиарный;

Врожденный – при некоторых врожденных заболеваниях;

Застойный – при недостаточности кровообращения;

Болезнь и синдром Бадда-Киари;

Обменно-алиментарный, при следующих состояниях: наложение обходного тонкокишечного анастомоза, ожирение, тяжелые формы сахарного диабета;

Цирроз печени неясной этиологии.

Существует несколько стадий развития болезни:

Стадия компенсации – отсутствуют симптомы заболевания, при диагностике можно выявить варикозно-расширенные вены пищевода и желудка;

Стадия субкомпенсации – появляются первые симптомы, появляются боли;

Стадия декомпенсации – появляется печеночная недостаточность. Эта стадия цирроза печени является угрожающей жизни больного.

Осложнения: кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка, желтуха, печеночная недостаточность, печеночная кома, тромбоз в системе воротной вены, рак печени, гепаторенальный синдром, пневмония, перитонит, сепсис.

Факторы риска, приводящие к развитию цирроза печени:

Злоупотребление алкоголем;

Гепатиты: вирусный (В, С, дельта, G) и аутоиммунный;

Метаболические нарушения;

Химические токсические вещества;

Длительный прием некоторых лекарственных препаратов;

Болезни желчевыводящих путей: цирроз печени развивается через 3–18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока;

Длительный венозный застой печени: констриктивный перикардит, веноокклюзионная болезнь, сердечная недостаточность.

Какие симптомы говорят о циррозе печени?

Первыми признаками цирроза печени являются тупые боли в правом подреберье, носовые кровотечения, слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности и аппетита, вздутие живота, диарея и запоры, кожный зуд, сухость кожи, повышение температуры тела. На поздних стадиях заболевания наблюдаются: желтый оттенок склеры глаз и кожи, покраснение ладоней, отеки голеней, увеличение живота из-за скопления жидкости в его полости, появление многочисленных сосудистых «звездочек», деформация концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», увеличение молочных желез у мужчин.

К какому специалисту обращаться?

Лечением цирроза печени занимается врач-гастроэнтеролог.

Какую диагностику должен провести врач?

Общий осмотр больного:

Осмотр склер глаз и кожи на наличие желтухи;

Пальпация области печени;

Осмотр пациента на наличие отеков.

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови;

Коагулограмма;

Определение антител к вирусам хронического гепатита;

Определение концентрации иммуноглобулинов IgA, IgM, IgG в сыворотке крови;

Определение альфа-фетопротеина;

Исследование показателей метаболизма железа;

Определение активности альфа-1-антитрипсина.

Инструментальная диагностика:

Ультразвуковое исследование брюшной полости;

Компьютерная томография брюшной полости;

Эзофагогастродуоденоскопия;

Радионуклидное сканирование печени;

Биопсия печени под контролем УЗИ.

Больные циррозом печени должны сдавать анализы крови каждые 3 года, проходить эзофагогастродуоденоскопию – каждые 2 года.

Какое лечение необходимо при циррозе печени?

Основное. Главной целью лечения цирроза печени является торможение прогрессирования заболевания. Для этого выполняется специфическая терапия заболеваний, вызвавших цирроз печени. Например, при гепатитах проводится интерферонотерапия.

В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство:

Мезентерико-кавальный анастомоз или спленоренальный анастомоз – при портальной гипертензии;

Лапароскопическая холецистэктомия – удаление желчного пузыря, выполняется при гепатитах;

Склеротерапия расширенных вен пищевода и желудка – при кровотечениях из варикозно расширенных вен;

Трансплантация печени.

Дополнительное. Применяется также терапия симптомов цирроза печени:

Антигипертензивные препараты и бета-адреноблокаторы при портальной гипертензии;

Ферментные препараты при расстройствах пищеварения;

Сульфат цинка для предупреждения его дефицита в организме;

Антигистаминные препараты при кожном зуде.

Физиотерапия : при циррозе печени физиотерапия противопоказана.

Что можете сделать вы?

Полностью исключите употребление алкоголя и лекарственных препаратов, вызывающих повреждение печени.

Препараты, которые нельзя принимать при циррозе печени: индометацин, ибупрофен, изониазид, вальпроевая кислота, эритромицин, амоксициллин, кетоконазол, хлорпромазин, эзетимиба, аминогликозиды.

Диета. Для улучшения моторики кишечника и оттока желчи необходимо дробное питание – 5–6 раз в день небольшими порциями. Употребление продуктов, богатых клетчаткой, поможет выводить излишки холестерина. Исключается жареная, жирная, копченая, острая и сильно соленая пища. Рекомендуемые способы приготовления: варка, на пару, тушение.

Правила при отеках голеней и накоплении жидкости в брюшной полости – асците:

Употребляйте больше продуктов, богатых калием, – курагу, изюм, чернослив, картофель, сельдерей;

Ограничьте прием поваренной соли до 0,5 г в день, жидкости – не более 1,5 л в сутки;

Исключите из рациона продукты, содержащие питьевую соду: пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб;

Ежедневно измеряйте вес тела и объем живота;

Следите за количеством принимаемой жидкости и выделяемой при мочеиспускании.

Физическая активность. При течении заболевания без осложнений полезны ходьба и плавание.

Подъем тяжестей и физические упражнения на мышцы брюшного пресса могут вызвать кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Поэтому данные нагрузки при циррозе печени противопоказаны.

При внезапной рвоте, которая выглядит как «кофейная гуща», и жидком стуле, похожем на «малиновое желе», сопровождающимися сильной слабостью и головокружением, незамедлительно вызывайте службу скорой помощи.

Гепатит

Гепатит – воспаление печени, вызываемое в основном вирусной инфекцией.

Существует следующая классификация гепатитов:

Инфекционные гепатиты:

гепатит A;

гепатит B;

гепатит C;

гепатит D;

гепатит E;

гепатит F;

гепатит G;

гепатиты как компонент: желтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна – Барр, герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа;

бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе;

токсические гепатиты:

алкогольный гепатит;

лекарственный гепатит;

гепатиты при отравлении различными химическими веществами;

лучевой гепатит;

Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний.

Осложнения: дискинезия желчевыводящих путей, цирроз печени, полиартроз, геморрагический синдром, рак печени, печеночная кома.

Гепатиты могут быть острыми и хроническими. В этой книге мы рассмотрим самые распространенные виды гепатитов – гепатиты А, В и C.

Гепатит а (болезнь боткина)

Вирус распространяется фекально-оральным способом, через немытые руки: инфицирование может произойти через пищу, воду, посуду, игрушки и другие зараженные фекалиями предметы.

Какие симптомы говорят о гепатите А?

После заражения вирусом симптомы появляются через 1–6 недель.

Вначале проявляются симптомы общей интоксикации, свойственной обычному ОРВИ: повышение температуры тела до 37,5–38 °C, ощущение слабости и недомогания, нарушения сна, потеря аппетита, тошнота и рвота, озноб, боли в мышцах. Затем отмечается потемнение мочи, желтуха, обесцвечивание кала. Как правило, в этот период исчезают изначальные симптомы: температура, озноб, тошнота. Могут появиться боли в животе и зуд по всему телу. В некоторых случаях гепатит А может протекать бессимптомно.

К какому специалисту обращаться?

Лечением гепатита А занимается врач-гепатолог или врач-инфекционист. Необходимо также наблюдение у врача-гастроэнтеролога.

Какую диагностику должен провести врач?

Общий осмотр больного:

Пальпация области печени;

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови;

Общий анализ мочи;

Иммуноферментный анализ на наличие антител класса IgM в крови.

Инструментальная диагностика:

Какое лечение необходимо при гепатите А?

При гепатите А больного госпитализируют. Специального лечения гепатита А нет. Применяется внутривенное капельное введение препаратов, снимающих интоксикацию, внутривенное капельное введение глюкозы, витаминная терапия. В большинстве случаев заболевание не требует серьезного лечения. Через несколько месяцев больные полностью выздоравливают.

Существуют вакцины против гепатита А.?Рекомендуется вакцинация перед путешествиями в страны с высоким уровнем этого заболевания: страны Африки, включая Египет и Тунис, Турцию, Среднюю Азию, Индию и Юго-Восточную Азию, некоторые страны Южной Америки и Карибского бассейна.

Гепатит в

Вирус гепатита В передается через биологические жидкости – кровь, слюну, при половом контакте. Инфицирование может произойти при медицинских манипуляциях, при проведении маникюра, педикюра, пирсинге и татуаже, стоматологических процедурах, при пользовании чужой зубной щеткой. Заражение гепатитом В при переливании крови маловероятно, так как сейчас обеспечивается тщательный контроль за качеством крови для переливаний. В группе риска состоят наркоманы, пользующиеся одним шприцем на несколько человек. Вирус гепатита В сохраняет активность в засохшей крови больше недели, поэтому заразиться этим вирусом можно, просто наступив на иглу, лезвие со следами крови при хождении по земле босиком.

Какие симптомы говорят о гепатите В?

Симптомы появляются через 2–6 недель после заражения вирусом.

Симптомы гепатита В схожи с симптоматикой гепатита А, но чаще всего протекают более остро. В некоторых случаях заболевание протекает в бессимптомной форме без желтухи и проявляется лишь слабостью и быстрой утомляемостью.

При хроническом гепатите кроме основных признаков появляются кровоточивость десен, сосудистые «звездочки», снижение веса, увеличение печени и селезенки.

Хронический гепатит В ведет к постепенному отмиранию клеток печени и разрастанию на месте отмерших клеток соединительной ткани – циррозу печени.

К какому специалисту обращаться?

Лечением гепатита В занимается врач-гепатолог или врач-инфекционист. Необходимо также наблюдение у врача-гастроэнтеролога.

Какую диагностику должен провести врач?

Общий осмотр больного:

Пальпация области печени;

Осмотр глаз, кожи на наличие желтухи.

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови;

Общий анализ мочи;

Иммуноферментный анализ на антитела к HBs-антигену вируса гепатита B.

Инструментальная диагностика:

В некоторых случаях может потребоваться ультразвуковое исследование печени.

Какое лечение необходимо при гепатите В?

Основное. В лечении гепатита В применяются:

Препараты интерферона;

Аналоги нуклеозидов;

Дезинтоксикационные препараты.

При хроническом гепатите В лечение может длиться от 6 месяцев до нескольких лет.

Дополнительное. Гормоны, гепатопротекторы, иммуномодуляторы, витамины.

Гепатит с

Гепатит С – одна из самых тяжелых форм заболевания, последствиями которой становятся цирроз, рак печени и смерть.

Вирус гепатита С передается так же, как и вирус гепатита В: через зараженные иглы шприцев, при медицинских манипуляциях, при оказании стоматологических услуг, при акупунктуре, пирсинге, татуаже, маникюре и педикюре. Инфицирование при половых контактах маловероятно, но возможно.

Какие симптомы говорят о гепатите С?

В отличие от гепатита В, при данном виде заболевания повышение температуры тела и желтуха появляются редко. Для гепатита С характерны суставные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, психическая депрессия, расстройства пищеварения. В связи с тем, что симптомы этого вида гепатита подходят и ко многим другим заболеваниям, а то и вовсе воспринимаются заболевшим как временное общее недомогание, гепатит С часто выявляют уже на поздних стадиях.

К какому специалисту обращаться?

Лечением гепатита С занимается врач-гепатолог или врач-инфекционист. Необходимо также наблюдение у врача-гастроэнтеролога.

Какую диагностику должен провести врач?

Общий осмотр больного:

пальпация области печени;

осмотр глаз, кожи на наличие желтухи.

Лабораторная диагностика:

общий анализ крови;

биохимический анализ крови;

общий анализ мочи;

анализ на Anti-HCV-total;

полимеразная цепная реакция.

Инструментальная диагностика:

в некоторых случаях может потребоваться ультразвуковое исследование печени;

биопсия печени.

Основное. Главный пункт лечения гепатита С – комбинированная противовирусная терапия: препараты интерферона-альфа и рибавирина. В последнее время для лечения гепатита С применяются ингибиторы протеазы.

Во время лечения проводится мониторинг показателей крови, лечение проводится до полной нормализации показателей.

Дополнительное – гепатопротекторы, иммуномодуляторы, витамины.

Что можете сделать вы?

Диета. При всех видах гепатита во время лечения и в течение как минимум 6 месяцев после выздоровления необходимо придерживаться строгой диеты. Рекомендуется дробное питание 5–6 раз в день. Пища готовится на пару или отваривается. Перед употреблением пища протирается.

Физическая активность. При гепатитах противопоказаны интенсивные физические нагрузки: активные спортивные игры, бег, аэробика. Запрещено также поднятие тяжестей. Рекомендуются нагрузки низкой интенсивности: пешие прогулки, лечебная гимнастика, упражнения на растяжку.

Санаторно-курортное лечение при хронических гепатитах : Пятигорск, Ессентуки, Трускавец, Железноводск, Миргород, Арзни.

Болезни органов пищеварения - частая патология детского возраста. Распространённость этих заболеваний не имеет региональных особенностей и в настоящее время превышает 100 случаев на 1000 детского населения. В последние годы значительно расширились возможности ранней диагностики и лечения болезней ЖКТ. Этому способствовали разработка и широкое внедрение в практику эндоскопических и новых лучевых методов диагностики, начавшиеся в 70-80-х гг. XX века. Выявление роли Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе хронического гастрита, гастродуоденита и язвенной болез- ни желудка и двенадцатиперстной кишки позволило разработать наиболее рациональные способы лечения этих заболеваний. У детей пик заболеваемости болезнями пищеварительной системы приходится на 5-6 и 9-12 лет. В то же время с возрастом уменьшается частота функциональных нарушений системы пищеварения и возрастает удельный вес органических заболеваний.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Острый гастрит

Острый гастрит - острое воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное воздействием сильного раздражителя, поступающего (поступившего) в полость желудка.

Этиология

Развитие острого гастрита может быть обусловлено экзогенными или эндогенными факторами. Различают следующие виды острого гастрита.

Острый первичный (экзогенный) гастрит: - алиментарный;

Токсико-инфекционный.

Острый вторичный гастрит, осложняющий тяжёлые инфекционные и соматические заболевания.

Коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щёлочей и других едких веществ.

Острый флегмонозный гастрит (гнойное воспаление желудка). Причины возникновения острого экзогенного и эндогенного гастрита представлены в таблице 16-1.

Таблица 16-1. Этиологические факторы, вызывающие острый гастрит

Патогенез

При экзогенном гастрите алиментарного происхождения недоброкачественная пища оказывает непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушая процессы пищеварения, выделения ферментов, входящих в состав желудочного сока. При пищевой токсикоинфекции (ПТИ) на слизистую оболочку желудка оказывает действие сам возбудитель (например, сальмонелла) и его токсины. При эндогенном гастрите воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка развивается вследствие проникновения этиологического агента гематогенным путём.

Клиническая картина

Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.

Первые симптомы острого экзогенного гастрита алиментарного происхождения появляются через несколько часов после воздействия патологического агента. Длительность заболевания составляет в среднем 2-5 дней. Основные клинические проявления следующие. - Беспокойство ребёнка, общее недомогание, обильное слюнотечение, тошнота, потеря аппетита, чувство «переполнения» в эпигастральной области.

Возможен озноб, затем субфебрильная лихорадка.

В последующем усиливаются боли в животе, возникает неоднократная рвота, в рвотных массах - остатки съеденной 4-6 ч назад пищи.

Объективно отмечают бледность кожи, обложенность языка бело-жёлтым налётом, метеоризм, при пальпации живота - бо- лезненность в эпигастральной области.

Возможна диарея.

Клинические проявления токсико-инфекционного острого экзогенного гастрита напоминают таковые при алиментарном гастрите. К особенностям токсико-инфекционного гастрита относят:

Возможность развития обезвоживания вследствие более частой рвоты;

Локализация болей в эпигастральной и параумбиликальной областях;

Выраженная диарея;

Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в анализе периферической крови.

Очень тяжело протекает острый флегмонозный гастрит, сопровождающийся гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистой оболочке. Флегмонозный гастрит может развиться при травмах желудка или как осложнение язвенной болезни. Его характеризуют высокая лихорадка, сильные боли в животе, быстрое ухудшение состояния ребёнка, повторная рвота, иногда с примесью гноя. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в анализе мочи - лейкоцитурию и альбуминурию.

Диагностика

Диагноз обычно основывается на анамнезе и клинических проявлениях. В сомнительных и тяжёлых случаях показана ФЭГДС.

Лечение

Постельный режим в течение 2-3 сут. Голод в первые 8-12 ч от начала болезни. Показано обильное частое питьё небольшими порциями (чай, смесь 0,9% раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы). Через 12 ч назначают дробное диетическое питание: слизистые протёр- тые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши. К 5-7-му дню болезни ребёнка обычно переводят на обычный стол. По показаниям (в первые часы заболевания) назначают промывание желудка через желудочный зонд тёплым 0,5-1% раствором натрия гидрокарбоната или 0,9% раствором натрия хлорида. При токсико-инфекционном гастрите назначают противовоспалительную терапию, ферменты

(панкреатин), спазмолитические препараты (папаверин, дротаверин). Флегмонозный гастрит лечат в хирургическом стационаре.

Профилактика

Необходимо правильно организовать питание ребёнка в соответствии с его возрастом, не допускать переедания, избегать жирных, жареных и острых блюд. При приёме некоторых лекарственных средств (например, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов) необходимо следить за состоянием слизистой оболочки желудка, использовать антацидные препараты.

Прогноз

Прогноз острого гастрита в большинстве случаев благоприятный - полное выздоровление.

Хронический гастрит

Хронический гастрит - длительно существующее воспаление слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием её атрофии и секреторной недостаточности, приводящих к расстройству пищеварения.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о чрезвычайной распространённости этого заболевания, увеличивающейся с возрастом. Следует отметить, что у детей хронический гастрит лишь в 10- 15% случаев протекает как изолированное заболевание. Значительно чаще хронический гастрит (обычно антральный) сочетается с пораже- нием двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

Этиология и патогенез

Хронический гастрит чаще всего развивается вследствие постоянно существующих нарушений рационального питания (как в количественном, так и качественном отношении): несоблюдения режима приёма пищи, постоянного употребления сухой, плохо пережёванной, слишком горячей или холодной, жареной, острой пищи и т.д. Хронический гастрит может развиться при длительном применении некоторых лекарственных средств (например, глюкокортикоидов, НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов). В последние годы придают значение и наследственной предрасположенности, так как хронические гастриты чаще выявляют у детей с отягощённым по заболеваниям ЖКТ семейным анамнезом.

Значительную роль в развитии хронического гастрита играет Helicobacter pylori. Этот микроорганизм нередко выявляют и у других

членов семьи больного ребёнка. Helicobacter pylori способен расщеплять мочевину (с помощью фермента уреазы), образующийся при этом аммиак поражает поверхностный эпителий желудка и разру- шает защитный барьер, открывая желудочному соку доступ в ткани, чем способствует развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

Классификация

Современная классификация хронического гастрита («Сиднейская система») основана на морфологических особенностях и этиологии хронического гастрита (табл. 16-2).

Таблица 16-2. Современная классификация хронического гастрита*

Клиническая картина

Основной симптом хронического гастрита - боли в эпигастральной области: натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи, ночные, часто связанные с погрешностью в диете. Характерны также снижение аппетита, изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, склонность к запорам. При осмотре больного пальпаторно определяют болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне. В последующем появляются метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Диагностика

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, данных объективного осмотра и специальных методов исследования. Из последних особенно информативна ФЭГДС, позволяющая об- наружить несколько типов изменений слизистой оболочки желудка: гипертрофический, субатрофический, эрозивный, иногда - геморрагический гастрит. Функциональное исследование желудочного сока позволяет оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функцию желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используется пентагастрин, 0,1% раствор гистамина. При этом оценивают рН и протеолитическую активность желудочного сока, количество выделяющейся соляной кислоты (дебит-час).

Лечение

Лечение хронического гастрита должно быть дифференцированным, комплексным и индивидуальным в зависимости от этиологии, морфологических изменений, течения процесса и возраста ребёнка. Основные компоненты терапии хронического гастрита перечислены ниже.

При выраженном обострении необходимо стационарное лечение.

Диета: пища должна быть механически и химически щадящей (слизистые супы, протёртые овощи и мясо, кисели, каши, протёртый творог). Всё необходимо употреблять в тёплом виде через каждые 3 ч (за исключением ночного перерыва).

При повышенной желудочной секреции назначают антисекреторные препараты - блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (например, ранитидин). Ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол назначают в течение 4-5 нед.

Учитывая частое присутствие Helicobacter pylori, назначают так называемую трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат в течение 2-3 нед, амоксициллин в течение 1 нед и метронидазол в течение 1 нед, в возрастных дозах.

При гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне используют миотропные спазмолитики (папаверин, дротаверин), а также метоклопрамид и домперидон.

Показаны полиферментные препараты (например, панкреатин - «Панцитрат», «Креон»).

Вне обострения больные нуждаются в санаторно-курортном лечении.

Хронический гастродуоденит

Хронический гастродуоденит характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки же- лудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и мотор- но-эвакуаторными нарушениями.

У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают сравнительно редко - в 10-15% случаев. Значительно чаще наблюдают сочетанное поражение этих отделов. Двенадцатиперстная кишка, будучи гормонально активным органом, оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Этиология и патогенез

Ведущая этиологическая роль принадлежит алиментарным (нерегулярное и неполноценное питание, злоупотребление острой пищей, еда «всухомятку») и психогенным факторам. Значимость этих факторов повышается при наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям гастродуоденальной зоны. Психотравмирующие ситуации в семье, школе, кругу общения часто реализуются в форме СВД, оказывающего влияние на секрецию, моторику, кровоснабжение, регенеративные процессы и синтез гастроинтестинальных гормонов. Также имеют значение длительный приём лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, НПВС), пищевая аллергия и другие факторы, снижающие местную специфическую и неспецифическую защиту слизистой оболочки.

Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита - инфицирование Helicobacter pylori. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, и метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный, развивающейся в результате сброса кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Helicobacter pylori поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого

двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori, чаще бывает эрозивным.

Вышеуказанные этиологические факторы оказывают токсико-аллергическое воздействие и вызывают морфологические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В этих условиях воз- растает роль кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки в возникновении эвакуаторно-моторных нарушений и снижении интрадуоденального рН. Повреждающие факторы сначала вызывают раздражение слизистой оболочки, а в дальнейшем - дистрофические и атрофические изменения в ней. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторно-секреторную функцию панкреатобилиарной системы. В последней также возникают воспалительные изменения. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает ощелачивание содержимого кишки и способствует развитию атрофических изменений.

Классификация

Общепринятой классификации хронических гастродуоденитов нет. Их подразделяют следующим образом:

В зависимости от этиологического фактора - гастродуоденит первичный и вторичный (сопутствующий);

По эндоскопической картине - поверхностный, эрозивный, атрофический и гиперпластический;

По гистологическим данным - гастродуодениты с лёгкой, умеренной и тяжёлой степенью воспаления, атрофией, желудочной метаплазией;

На основании клинических проявлений выделяют фазы обострения, неполной и полной ремиссии.

Клиническая картина

Хронический гастродуоденит отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.

Гастродуоденит в фазе обострения проявляется ноющими схваткообразными болями в эпигастральной области, возникающими через 1-2 ч после еды и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Приём пищи или антацидов уменьшает или купирует боль. Болевой синдром может сопровождаться ощу-

щением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, саливацией. В механизме развития болевого синдрома и диспептических явлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцати- перстной кишки. Вследствие этого усиливается дуоденогастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью жёлчи, реже изжогу.

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожных покровов, а также низкая масса тела. Язык обложен белым и желтовато-белым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Характерен симптом Менделя. У многих больных - симптомы Ортнера и Кера.

У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают вегетативные и психоэмоциональные расстройства: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быстрая утомляемость, что связано с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпинг-синдрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2-3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать и признаки гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.

Хронический гастродуоденит имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают вес- ной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7-10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 2-3 нед. В целом обострение хронического дуоденита продолжается 1-2 мес. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков дуоденита. В стадии ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в двенадцатиперстной кишке.

Диагностика

Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований.

При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают слущенный эпителий кишки, нередки и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.

Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными.

Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС (см. раздел «Хронический гастрит»).

Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение

Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

В остром периоде болезни показан постельный режим на 7- 8 дней.

Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол? 1, в последующем - стол? 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.

При повышенной кислотности желудка рекомендуют Н 2 -блокаторы рецепторов гистамина, а также омепразол в течение 3-4 нед.

По показаниям применяют средства, регулирующие моторику (метоклопрамид, домперидон, дротаверин).

В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

При заболевании гастродуоденальной зоны очень важно соблюдать принципы возрастного питания, оберегать ребёнка от физических и

эмоциональных перегрузок. Вторичная профилактика включает адекватную и своевременную терапию, наблюдение и регулярные консультации детского гастроэнтеролога.

Прогноз

При нерегулярном и неэффективном лечении хронический гастрит и гастродуоденит рецидивируют и становятся основной патологией взрослых, что снижает качество жизни больного, его трудоспособность.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей (по данным А.Г. Закомерного, 1996). Также отмечают «омо- ложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез Пг). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоридгидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют несколько механизмов, приводящих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и нарушению моторной регуляции гастродуоденальной зоны. Важная роль в этом процессе отводится ЦНС, оказывающей двоякое воздействие на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 16-1).

Рис. 16-1. Влияние центральной нервной системы на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патологические изменения в центральной и вегетативной нервной системе играют важную роль в нарушении равновесия между защитными и агрессивными факторами, способствуя формированию язвенного дефекта.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки приведена в табл. 16-3.

Таблица 16-3. Классификация язвенной болезни у детей*

* Из: Баранов А.А.и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от локализации процесса и клиникоэндоскопической стадии заболевания.

I стадия (свежая язва)

Ведущий клинический симптом - боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку, боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли. Отмечают чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод-боль-приём пищи-облегчение. Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая и затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружён- ный воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-желтого или белого цвета.

В желудке язвы бывают расположены преимущественно в пилороантральном отделе (обнаруживают чаще у мальчиков).

В двенадцатиперстной кишке язвы локализуются на передней стенке луковицы, а также в зоне бульбодуоденального перехода. Моторно-

эвакуаторные нарушения включают дуодено-гастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы.

II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта)

У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта и исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

III стадия (заживление язвы)

Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступен глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму - линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

IV стадия (ремиссия)

Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Осложнения

Осложнения язвенной болезни регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.

В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём при язве двенадцатиперстной кишки они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка.

Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Это осложнение сопровождается острой «кинжальной» болью в эпигастральной области, нередко развивается шоковое состояние.

Характерно исчезновение печёночной тупости при перкуссии живота вследствие попадания воздуха в брюшную полость.

Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) происходит редко, на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Клинически пенетрация характеризуется внезапно возникающей болью, иррадиирующей в спину, и повторной рвотой. Диагноз уточняют с помощью ФЭГДС.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз язвенной болезни, помимо изложенного выше клиникоэндоскопического его обоснования, подтверждают следующими ме- тодами:

Фракционным зондированием желудка с определением кислотности желудочного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсинов. Характерно повышение pH желудочного сока натощак и при применении специфических раздражителей, повышение содержания пепсинов.

Рентгенологическим исследованием желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием бариевой смесью. Прямые признаки язвы - симптом ниши и типичная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, косвенные - спазм привратника, дискинезия луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудка и др.

Выявлением Helicobacter pylori.

Повторным определением скрытой крови в кале (реакция Грегерсена).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки должно быть комплексным, его проводят поэтапно с учё- том клинико-эндоскопической фазы болезни.

I этап - фаза обострения. Лечение в стационаре.

II этап - фаза стихания проявлений, начало клинической ремиссии. Диспансерное наблюдение и сезонная профилактика.

III этап - фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии. Санаторное лечение.

I этап

Консервативное лечение язвенной болезни начинают сразу после постановки диагноза. У многих больных в течение 12-15 нед происходит заживление язвы.

Постельный режим на 2-3 нед.

Диета: химически, термически и механически щадящая пища. Лечебные столы по Певзнеру? 1а (1-2 нед), ? 1б (3-4 нед), ? 1 (в период ремиссии). Питание должно быть дробным (5-6 раз в день).

Уменьшение повреждающего действия соляной кислоты и пепсинов.

Неадсорбируемые антациды: алгелдрат+магния гидроксид, алюминия фосфат, сималдрат и др.;

Антисекреторные препараты: антагонисты гистаминовых Н 2 -рецепторов (например, ранитидин) на 2-3 нед; ингибитор Н+-, К+- АТФазы омепразол в течение 40 дней.

Устранение гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне (папаверин, дротаверин, домперидон, метоклопрамид).

При наличии Helicobacter pylori - трёхкомпонентное лечение в течение 1-3 нед (висмута трикалия дицитрат, амоксициллин, метронидазол).

С учётом наличия нарушений пищеварения и всасывания - полиферментные препараты (панкреатин).

II этап

Лечение проводит участковый педиатр. Он осматривает ребёнка 1 раз в 2 мес и проводит противорецидивное лечение в осенне-зимний и весенне-зимний периоды (стол? 1б, антацидная терапия, ви- тамины в течение 1-2 нед).

III этап

Санаторное лечение показано через 3-4 мес после выписки из стационара в местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых бальнеологических курортах (Железноводск, Ессентуки).

ПРОФИЛАКТИКА

Обострения язвенной болезни обычно носят сезонный характер, поэтому при вторичной профилактике необходимы регулярный ос- мотр педиатром и назначение профилактической терапии (антацидные препараты), при необходимости - диета, ограничение школьной нагрузки (1-2 разгрузочных дня в неделю в форме обучения на дому). Большое значение имеет обеспечение дома и в школе благоприятной психоэмоциональной обстановки.

ПРОГНОЗ

Течение язвенной болезни и отдалённый прогноз зависят от сроков первичного диагноза, своевременной и адекватной терапии. В значительной степени успех лечения зависит от позиции родителей, понимания ими серьёзности ситуации. Постоянное наблюдение больного у детского гастроэнтеролога, соблюдение правил сезонной профилактики обострений, госпитализация в специализированное отделение при обострении в значительной мере улучшают прогноз заболевания.

БОЛЕЗНИ ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШКИ

Хронические неинфекционные заболевания тонкой и толстой кишок развиваются довольно часто, особенно у детей дошкольного возраста. Они представляют собой серьёзную медико-социальную проблему в связи с большой распространённостью, трудностями диагностики и с тяжестью последствий, нарушающих рост и развитие ребёнка. В основе заболеваний кишечника могут быть как функциональные, так и морфологические изменения, но отдифференцировать их в раннем периоде заболевания удаётся редко.

У детей раннего возраста в связи с анатомо-физиологическими особенностями системы пищеварения в патологический процесс чаще одновременно вовлекаются тонкая и толстая кишки (энтероколит). Для детей школьного возраста характерны более изолированные поражения отделов кишечника.

Хронический энтерит

Хронический энтерит - хроническое рецидивирующее воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, сопровождающееся нарушением её основных функций (пищеварения, всасывания) и, вследствие этого, нарушением всех видов обмена веществ.

В структуре патологии органов пищеварения хронический энтерит как основное заболевание регистрируют в 4-5% случаев.

Этиология

Хронический энтерит - полиэтиологическое заболевание, которое может быть как первичным, так и вторичным.

Большое значение придают алиментарным факторам: еда всухомятку, переедание, избыток в пище углеводов и жиров при недостатке белка, витаминов и микроэлементов, ранний перевод на искусственное вскармливание и т.д.

В последние годы часто выделяют такие этиологические факторы, как воздействие ядов, солей тяжёлых металлов (свинца, фосфора, кадмия и др.), лекарственных средств (салицилатов, глюкокортикоидов, НПВС, иммунодепрессантов, цитостатиков, некоторых анти-

биотиков, особенно при длительном применении), ионизирующего излучения (например, при рентгенотерапии).

Возникновению заболеваний тонкой кишки способствуют врож- дённые и приобретённые энзимопатии, пороки развития кишечника, нарушения иммунитета (как местного, так и общего), пищевая аллергия, оперативные вмешательства на кишечнике, заболевания других органов пищеварения (прежде всего двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, желчевыводящих путей) и пр. При развитии хронического энтерита у ребёнка обычно трудно выделить один этиологический фактор. Чаще всего выявляют сочетание ряда факторов как экзогенного, так и эндогенного характера.

Патогенез

Под воздействием любого из перечисленных выше факторов или их сочетания в слизистой оболочке тонкой кишки развивается вос- палительный процесс, приобретающий хроническое течение в связи с недостаточностью иммунных и компенсаторно-приспособительных реакций. Нарушается ферментативная деятельность кишечных желёз, ускоряется или замедляется пассаж химуса, создаются условия для пролиферации микробной флоры, нарушается переваривание и всасывание основных питательных веществ.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического энтерита полиморфна и зависит от давности и фазы заболевания, степени изменения функционального состояния тонкой кишки, сопутствующей патологии. Выделяют два основных клинических синдрома - местный и общий.

Местный кишечный (энтеральный) синдром обусловлен нарушением пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения. Наблюдают метеоризм, урчание, боль в животе, диарею. Испражнения обычно обильные, с кусочками непереваренной пищи и слизью. Возможно чередование диареи и запоров. При пальпации живота определяют болезненность преимущественно в околопупочной области, положительны симптомы Образцова и Поргеса. В тяжёлых случаях возможен феномен «псевдоасцита». Кишечные симптомы чаще возникают при приёме молока, сырых овощей и фруктов, кондитерских изделий.

Общий кишечный (энтеральный) синдром связан с водно-электролитным дисбалансом, расстройством всасывания макро- и микронутриентов и вовлечением в патологический процесс других органов (синдром мальабсорбции). Характерны: повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, слабость, снижение массы тела разной степени выраженности. Отмечают сухость кожи, изменение

ногтей, глоссит, гингивит, заеды, выпадение волос, нарушение сумеречного зрения, повышенную ломкость сосудов, кровоточивость. Вышеперечисленные симптомы обусловлены полигиповитаминозом и трофическими нарушениями. У детей раннего возраста (до 3 лет) часто выявляют анемии и нарушение обмена веществ, проявляющиеся остеопорозом и ломкостью костей, приступами судорог. Выраженность общего и местного энтеральных синдромов определяет тяжесть болезни.

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах лабораторных и инструментальных методов обследо- вания. Проводят дифференцированные углеводные нагрузки с моно- и дисахаридами, пробу с d-ксилозой. Информативна также эндоскопия с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата. В копрограмме выявляют креаторею, стеаторею, амилорею.

Дифференциальную диагностику проводят с наиболее часто развивающимися наследственными и приобретёнными заболеваниями, протекающими с синдромом мальабсорбции - острым энтеритом, кишечной формой муковисцидоза, гастроинтестинальной формой пищевой аллергии, целиакией, дисахаридазной недостаточностью и др.

Лечение

См. раздел «Хронический энтероколит».

Хронический энтероколит

Хронический энтероколит - полиэтиологическое воспалительнодистрофическое заболевание, при котором поражаются одновременно тонкая и толстая кишки.

Этиология

Заболевание возникает чаще всего после перенесённых ОКИ (сальмонеллёза, дизентерии, эшерихиоза, брюшного тифа, вирусной диареи), гельминтозов, заболеваний, вызванных простейшими, погреш- ностей в пищевом режиме (длительное нерегулярное, недостаточное или избыточное питание), пищевых аллергических реакций. Развитию заболевания способствуют врождённые и приобретённые энзимопатии, дефекты иммунитета, заболевания желудка, печени, жёлчных путей и поджелудочной железы, аномалии развития кишечника, дисбактериоз, витаминная недостаточность, неврогенные, гормональные нарушения, радиационные воздействия, нерациональное применение лекарственных средств, в частности антибиотиков, и др.

Патогенез

Патогенез до конца не ясен. Полагают, например, что инфекционные агенты могут вызвать нарушение целостности клеток тканей пищеварительного тракта, способствуя их деструкции или морфологической метаплазии. Вследствие этого образуются Аг, генетически чужеродные организму, вызывающие развитие аутоиммунных реакций. Происходят накопление клонов цитотоксических лимфоцитов и продукция АТ, направленные против Аг структур аутологичных тканей пищеварительного тракта. Придают значение дефициту секреторного IgA, препятствующего инвазии бактерий и аллергенов. Изменение нормальной микрофлоры кишечника способствует формированию хронического энтероколита, вторично повышая проницаемость слизистой оболочки кишечника для микробных аллергенов. С другой стороны, дисбактериоз всегда сопутствует этому заболеванию. Хронический энтероколит может быть и вторичным, при забо- леваниях других органов пищеварения.

Клиническая картина

Хроническому энтероколиту свойственно волнообразное течение: обострение болезни сменяется ремиссией. В период обострения ведущими клиническими симптомами становятся боли в животе и нарушения стула.

Характер и интенсивность болей могут быть различными. Дети чаще жалуются на боли в области пупка, в нижней части живота с правосторонней или левосторонней локализацией. Боли возникают в любое время суток, но чаще во второй половине дня, иногда через 2 ч после приёма пищи, усиливаются перед дефекацией, при беге, прыжках, езде на транспорте и т.д. Тупые тянущие боли более свойственны поражению тонкой кишки, интенсивные - толстой кишки. Эквиваленты боли: послабление стула после приёма пищи или, особенно у детей раннего возраста, отказ от еды, избирательность вкуса.

Другой важнейший симптом хронического энтероколита - расстройство стула в виде чередования диареи (при преимущественном поражении тонкой кишки) и запоров (при поражении толстой кишки). Преобладают частые позывы на дефекацию (5-7 раз в сутки) с небольшими порциями фекалий разной консистенции (жидкие с примесью непереваренной пищи, со слизью; серые, блестящие, пенистые, зловонные - при преобладании гнилостных процессов). Нередко появляется «овечий» или лентовидный кал. Отхождение твёрдых каловых масс может вызвать образование трещин заднего прохода. В таком случае на поверхности каловых масс появляется небольшое количество алой крови.

К постоянным симптомам хронического энтероколита у детей относят также вздутие и ощущение распирания живота, урчание и переливания в кишечнике, усиленное отхождение газов и т.д. Иногда в клинической картине болезни доминирует психовегетативный синдром: развивается слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, раздражительность, головная боль. Жалобы на дисфункцию кишечника отходят на второй план. При длительном течении заболевания отмечают задержку в нарастании массы тела, реже - роста, анемию, признаки гиповитаминоза, расстройство обмена веществ (белкового, минераль- ного).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Хронический энтероколит диагностируют на основании анамнестических данных, клинической картины (длительно существующая дисфункция кишечника, сопровождающаяся развитием дистрофии), результатов лабораторного обследования (анемия, гипо- и диспротеинемии, гипоальбуминемия, снижение концентрации холестерина, общих липидов, β-липопротеинов, кальция, калия, натрия в сыворотке крови, обнаружение в кале слизи, лейкоцитов, стеатореи, креатореи, амилореи), результатов инструментальных методов исследования (ректороманоскопии, колонофиброскопии, рентгенологического и морфологических исследований).

Хронический энтероколит следует дифференцировать от затяжной дизентерии (см. главу «Острые кишечные инфекции»), врождённых энзимопатий [муковисцидоза, целиакии, дисахаридазной недостаточ- ности, синдрома экссудативной энтеропатии (см. раздел «Врождённые энзимопатии и экссудативная энтеропатия»)] и др.

Лечение

Лечение при хроническом энтерите и хроническом энтероколите направлено на восстановление нарушенных функций кишечника и предупреждение обострений заболевания. Основу проводимых тера- певтических мероприятий составляет лечебное питание (назначают стол? 4 по Певзнеру). Также назначают поливитамины, ферментные препараты (панкреатин), пре- и пробиотики [бифидобактерии бифидум+активированный уголь («Пробифор»), «Линекс», лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте»], энтеросорбенты (смектит диоктаэдрический), прокинетики (тримебутин, лоперамид, мебеверин и др.). По строгим показаниям назначают антибактериальные препараты: «Интетрикс», нитрофураны, налидиксовую кислоту, метронидазол и др. Применяют фитотерапию, симптоматические средства, физиотерапию, ЛФК. Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 3-6 мес после обострения.

Прогноз

При своевременном и адекватном лечении на всех этапах реабилитации прогноз благоприятный.

Синдром раздражённой кишки

Синдром раздражённой кишки - функциональное расстройство ЖКТ, проявляющееся сочетанием нарушений акта дефекации с болевым синдромом при отсутствии органических изменений кишки.

На международном рабочем совещании экспертов в Риме (1988) было выработано единое определение синдрома раздражённой кишки («Римские критерии») - комплекс функциональных расстройств продолжительностью более 3 мес, включающий боли в животе (как правило, уменьшающиеся после акта дефекации) и диспептические расстройства (метеоризм, урчание, диарею, запоры или их чередование, чувство неполного опорожнения кишечника, императивные по- зывы на дефекацию).

В развитых странах во взрослой популяции синдром раздражённой кишки развивается с частотой от 14 до 48%. Женщины страдают от этого заболевания в 2 раза чаще, чем мужчины. Считают, что функциональными нарушениями кишечника страдают 30-33% детей.

Этиология и патогенез

Синдром раздражённой кишки - полиэтиологическое заболевание. Важное место в его развитии отводят нервно-психическим факторам. Установлено, что при синдроме раздражённой кишки нарушается эвакуаторная функция как тонкой, так и толстой кишок. Изменения двигательной функции кишечника могут быть связаны с тем, что у этих пациентов повышена чувствительность рецепторов стенки кишки к растяжению, в результате чего боли и диспепсические расстройства возникают у них при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых людей. Определённую роль в формировании синдрома раздражённой кишки у детей играют особенности питания, в частности недостаточное поступление растительной клетчатки. Существенное значение придают также утрате условного рефлекса на акт дефекации и асинергии мышечных структур тазовой диафрагмы, приводящим к нарушениям эвакуаторной функции кишечника.

Синдром раздражённой кишки может развиваться вторично при других заболеваниях системы пищеварения: гастритах, дуоденитах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатитах и др. Определённую роль могут играть перенесённые ОКИ, гинекологические заболевания у девочек, патология мочевой системы.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют 3 варианта синдрома раздражённой кишки: преимущественно с диареей, запорами и болями в животе и метеоризмом.

У пациентов с преобладанием диареи основной симптом - жидкий стул, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи, обычно 4 раза в день, чаще утром, после завтрака, особенно при эмоциональном напряжении. Иногда возникают императивные позывы на дефекацию, метеоризм.

При втором варианте синдрома раздражённой кишки отмечают задержку стула (до 1-2 раз в неделю). У ряда детей акт дефекации регулярный, но сопровождается длительным натуживанием, чувством неполного опорожнения кишечника, изменением формы и характера стула (твёрдый, сухой, типа овечьего и др.). У некоторых детей длительный запор сменяется диареей, с последующим возобновлением запора.

У больных с третьим вариантом синдрома раздражённой кишки преобладают схваткообразные или тупые, давящие, распирающие боли в животе, сочетающиеся с его вздутием. Боли возникают или усиливаются после еды, при стрессах, перед дефекацией и проходят после отхождения газов.

Помимо местных проявлений, у больных возникают частые головные боли, ощущение комка в горле при глотании, вазомоторные реакции, тошнота, изжога, отрыжка, тяжесть в эпигастральной области и т.д. Отличительный признак синдрома раздражённой кишки - мно- гообразие жалоб. Обращает на себя внимание несоответствие между длительностью заболевания, многообразием жалоб и хорошим внешним видом больных детей, физически нормально развитых.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностику синдрома раздражённой кишки строят по принципу исключения других заболеваний кишечника, нередко с использованием функциональных, инструментальных и морфологических методов обследования.

Дифференциальную диагностику проводят с эндокринными заболеваниями (гипотиреоз, гипертиреоз - при запоре; с випомой, гастриномой - при диарее), синдромом нарушенного кишечного всасывания (лактазная недостаточность, целиакия и др.), гастроинтестинальной аллергией, острыми и хроническими запорами и др.

Лечение

Лечение больных с синдромом раздражённой кишки базируется на нормализации режима и характера питания, психотерапии, назначении

лекарственных средств. С целью нормализации состояния центральной и вегетативной нервной системы, а также моторики кишечника назначают ЛФК, массаж, физио- и рефлексотерапию. Препаратами выбора из лекарственных средств служат цизаприд, лоперамид, пинаверия бромид, мебеверин и др.

При синдроме раздражённой кишки с диареей положительный эффект оказывает смектит диоктаэдрический, обладающий выраженным адсорбционным и цитопротективным свойствами. Применяют также пре- и пробиотики для восстановления нормальной микрофлоры [«Энтерол», бифидобактерии бифидум, бифидобактерии бифидум+активированный уголь («Пробифор»), лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте», «Линекс» и др.], антибактериальные средства («Интетрикс», нифуроксазид, фуразолидон, метронидазол и др.), растительные препараты [брусники листья+зверобоя трава+череды трехраздельной трава+шиповника плоды («Бруснивер»), календулы цветки+ромашки цветки+солодки корни+череды трава+шалфея листья+эвкалипта прутовидного лист («Элекасол»)], уменьшающие вздутие, урчание в животе, количество слизи в стуле.

При синдроме раздражённой кишки, протекающем с запорами, назначают балластные вещества (отруби, семя льна, лактулоза и др.).

По показаниям назначают: спазмолитики (дротаверин, папаверин), холиноблокаторы (гиосцина бутилбромид, прифиния бромид), препараты, нормализующие состояние центральной и вегетативной нервной системы (выбор препарата зависит от выявленных у пациента аффективных нарушений); транквилизаторы (диазепам, оксазепам), антидепрессанты (амитриптилин, пипофезин), нейролептики (тиоридазин) в сочетании с ноотропами и витаминами группы В. Оптимальные результаты лечения можно получить при совместном наблюдении больного педиатром и психоневрологом.

Прогноз

Прогноз благоприятный.

Врождённые энзимопатии и экссудативная энтеропатия

Наиболее распространённые врождённые энзимопатии ЖКТ - целиакия и недостаточность дисахаридаз.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Целиакия

Глютеновая энтеропатия - врождённое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, расщепляющих глютен (белок злаковых)

до аминокислот, и накоплением в организме токсичных продуктов его неполного гидролиза. Заболевание проявляется чаще с момента введения прикорма (манной и овсяной каш) в виде обильного пенистого стула. Затем присоединяются анорексия, рвота, симптомы дегидратации, картина ложного асцита. Развивается тяжёлая дистрофия.

При рентгенологическом исследовании кишечника с добавлением муки к бариевой взвеси наблюдают резкую гиперсекрецию, ускорен- ную перистальтику, изменение тонуса кишечника и рельефа слизистой оболочки (симптом «снежной метели»).

Дисахаридазная недостаточность

У детей раннего возраста чаще бывает первичной, обусловленной генетическим дефектом (ρ) синтеза ферментов, расщепляющих лактозу и сахарозу. В этом случае непереносимость лактозы проявляется диареей уже после первых кормлений грудным молоком, непереносимость сахарозы - с момента введения в рацион ребёнка сахара (сладкая вода, докорм). Характерны метеоризм, водянистый стул с кислым запахом, постепенное развитие стойкой гипотрофии. Стул, как правило, быстро нормализуется после отмены соответствующего дисахарида.

Синдром экссудативной энтеропатии

Характеризуется потерей большого количества белков плазмы крови через стенку кишечника. В результате у детей возникает стойкая гипопротеинемия, появляется склонность к отёкам. Первичный синдром экссудативной энтеропатии связан с врождённым дефектом лимфатических сосудов кишечной стенки с развитием лимфангиэктазий, выявляемых при морфологическом исследовании. Вторичный синдром экссудативной энтеропатии наблюдают при целиакии, муковисцидозе, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, циррозе печени и ряде других заболеваний.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на совокупности клинико-лабораторных данных, результатах эндоскопических и морфологических исследований. В диагностике применяют нагрузочные пробы (например, тест всасывания d-ксилозы и др.), иммунологические методы (определение аглиадиновых АТ и др.), а также методы, позволяющие определить содержание белка, углеводов, липидов в кале, крови.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При проведении дифференциальной диагностики важно учитывать возраст больного, в котором появились первые симптомы заболевания.

В период новорождённости манифестируют врождённая недостаточность лактазы (алактазия); врождённая глюкозо-галактозная мальабсорбция, врождённая недостаточность энтерокиназы, непереносимость белка коровьего молока, сои и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Решающее значение имеет организация индивидуального лечебного питания, в частности назначение элиминационных диет в зависимости от периода болезни, общего состояния и возраста пациента, характера ферментной недостаточности. При целиакии диета должна быть аглютеновой (исключают продукты, богатые глютеном, - рожь, пшеницу, ячмень, овсяную крупу) с ограничением молока. При дисахаридазной недостаточности необходимо исключить употребление сахара, крахмала или свежего молока (при непереносимости лактозы). При экссудативной энтеропатии назначают диету, богатую белками, с ограничением жиров (используют среднецепочечные триглицериды). По показаниям в тяжёлых случаях назначают парентеральное пита- ние. Показаны ферментные препараты, пробиотики, витамины, симптоматическая терапия.

ПРОГНОЗ

Прогноз при строгом соблюдении элиминационной диеты и тщательной профилактике рецидивов у больных с целиакией, некоторыми энтеропатиями в целом благоприятный, при экссудативной энтеропатии возможно лишь достижение клинической ремиссии.

Профилактика заболеваний тонкой и толстой кишки

Вторичная профилактика включает: тщательное соблюдение режима питания, полноценного по составу; повторные курсы лечения витаминами, ферментами (под контролем состояния стула), энтеросорбентами, прокинетиками, лечебными травами, пробиотиками, а также ми-

неральной водой (при склонности к диарее назначают «Ессентуки 4», подогретые до 40-50 ?C); лечебную гимнастику и массаж живота; оберегание ребёнка от интеркуррентных заболеваний и травм; исключе- ние купания в открытых водоёмах.

При хроническом энтерите и хроническом энтероколите в период стойкой ремиссии разрешают занятия физкультурой и проведение профилактических прививок.

Наблюдение за детьми и их лечение в период ремиссии проводят участковые педиатры и гастроэнтерологи поликлиники в первый год выписки из стационара ежеквартально. Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 3-6 мес после обострения. Санаторнотерапевтический комплекс включает: щадяще-тренировочный режим, диетическое питание, по показаниям - питьё подогретых слабоминерализованных вод, грязевые аппликации на живот и поясницу, радоновые ванны, кислородные коктейли и др. Длительность курса санаторного лечения - 40-60 дней.

Болезнь Крона

Болезнь Крона - хроническое неспецифическое прогрессирующее трансмуральное гранулематозное воспаление ЖКТ.

Чаще поражается терминальный отдел тонкой кишки, поэтому существуют такие синонимы этого заболевания, как терминальный илеит, гранулематозный илеит и др. В патологический процесс может вовлекаться любой отдел пищеварительного тракта от корня языка до заднепроходного отверстия. Частота поражения отделов кишечника убывает в следующем порядке: терминальный илеит, колит, илеоколит, аноректальная форма и др. Выделяют также очаговую, многоочаговую и диффузную формы. Течение болезни Крона волнообразное, с обострениями и ремиссиями.

Болезнь Крона выявляют у детей всех возрастных групп. Пик заболеваемости приходится на 13-20 лет. Среди заболевших соотношение мальчиков и девочек 1:1,1.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Обсуждают роль инфекции (микобактерии, вирусы), токсинов, пищи, некоторых ле- карственных препаратов, рассматриваемых в качестве пускового момента развития острого воспаления. Большое значение придают иммунологическим, дисбиотическим, генетическим факторам. Установлена связь между системой гистосовместимости HLA и болезнью Крона, при которой часто выявляют локусы DR1 и DRw5.

Клиническая картина

Клиническая картина болезни отличается большим разнообразием. Начало заболевания, как правило, постепенное, течение многолетнее с периодическими обострениями. Возможны и острые формы.

Основной клинический симптом у детей - упорная диарея (до 10 раз в сутки). Объём и частота стула зависят от уровня поражения тонкой кишки: чем он выше, тем чаще стул, и, соответственно, тяжелее заболевание. Поражение тонкой кишки сопровождается синдромом мальабсорбции. В стуле периодически появляются примеси крови.

Боли в животе - обязательный симптом у всех детей. Интенсивность болей варьирует от незначительных (в начале болезни) до интенсивных схваткообразных, связанных с приёмом пищи и дефекацией. При поражении желудка они сопровождаются чувством тяжести в эпигастральной области, тошной, рвотой. На поздних стадиях боли очень интенсивные, сопровождаются вздутием живота.

Общие симптомы заболевания: общая слабость, потеря массы тела, лихорадка. При значительном поражении тонкой кишки нарушаются всасывание и метаболизм белков, углеводов, жиров, витамина В 12 , фолиевой кислоты, электролитов, железа, магния, цинка и др. Гипопротеинемия клинически проявляется отёками. Характерна задержка роста и полового развития.

Наиболее распространённые внекишечные проявления болезни Крона: артралгии, моноартриты, сакроилеит, узловатая эритема, афтозный стоматит, иридоциклит, увеит, эписклерит, перихолангит, холестаз, сосудистые расстройства.

Осложнения при болезни Крона наиболее часто связаны с обра- зованием свищей и абсцессов различной локализации, перфорацией кишки, перитонитом. Возможны непроходимость кишечника, острая токсическая дилатация толстой кишки.

В общем анализе крови выявляют анемию (снижение эритроцитов, Hb, гематокрита), ретикулоцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При биохимическом анализе крови обнаруживают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипокалиемию, снижение содержания микроэлементов, повышение уровня щелочной фосфатазы, а 2 -глобулина и С-реактивного белка. Степень выраженности биохимических изменений коррелирует с тяжестью заболевания.

Эндоскопическая картина при болезни Крона отличается большим полиморфизмом и зависит от стадии и протяжённости воспалительного процесса. Эндоскопически выделяют 3 фазы болезни: инфиль- трации, язв-трещин, рубцевания.

В фазе инфильтрации (процесс локализуется в подслизистой оболочке) слизистая оболочка имеет вид «стёганого одеяла» с матовой поверхностью, сосудистый рисунок не виден. В дальнейшем появляются эрозии по типу афт с отдельными поверхностными изъязвлениями и фибринозными наложениями.

В фазе язв-трещин выявляют отдельные или множественные глубокие продольные язвенные дефекты, затрагивающие и мышечный слой кишечной стенки. Пересечение трещин придаёт слизистой оболочке вид «булыжной мостовой». Вследствие значительного отё- ка подслизистой оболочки, а также поражения глубоких слоёв кишечной стенки просвет кишки суживается.

В фазе рубцевания обнаруживают участки необратимого стеноза кишки.

Характерные рентгенологические признаки (исследование обычно проводят с двойным контрастированием): сегментарность поражений, волнистые и неровные контуры кишки. В толстой кишке определяют не- ровности и изъязвления по верхнему краю сегмента с сохранением гаустрации по нижнему. В стадии язв-трещин - вид «булыжной мостовой».

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-анамнестических данных и результатов лабораторных, инструментальных, морфологических исследований.

Дифференциальную диагностику болезни Крона проводят с острыми и затяжными кишечными инфекциями бактериальной и вирус- ной этиологии, заболеваниями, вызванными простейшими, глистами, синдромом мальабсорбции, опухолями, неспецифическим язвенным колитом (табл. 16-4) и др.

Таблица 16-4. Дифференциальная диагностика воспалительных заболева- ний кишечника*

* По Каншиной О.А., 1999.

Лечение

Режим в период обострения постельный, далее - щадящий. Лечебное питание - стол? 4 по Певзнеру. Характер диеты в зна- чительной мере зависит от локализации и протяжённости поражения кишечника, фазы течения болезни.

Наиболее эффективными лекарственными средствами считают препараты аминосалициловой кислоты (месалазин), сульфасалазин. Одновременно необходимо принимать фолиевую кислоту и поливита- мины с микроэлементами соответственно возрастной дозе. В острую фазу болезни и при тяжёлых осложнениях (анемии, кахексии, поражениях суставов, эритеме и др.) назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон), реже - иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин).

Кроме того, для лечения пациентов с болезнью Крона применяют антибиотики широкого спектра действия, метронидазол, пробиотики, ферменты (панкреатин), энтеросорбенты (смектит диоктаэдрический), антидиарейные препараты (например, лоперамид), симптоматические средства. При тяжёлом течении болезни, с развитием гипопротеинемии, электролитных нарушений, проводят внутривенные инфузии растворов аминокислот, альбумина, плазмы, электролитов. По показаниям проводят хирургическое лечение - удаление поражённых отделов кишки, иссечение свищей, наложение анастомоза для восста- новления проходимости.

Профилактика

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, прогноз для жизни зависит от тяжести болезни, характера её течения, наличия осложнений. Возможно достижение длительной клинической ремиссии.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит - хроническое воспалительнодистрофическое заболевание толстой кишки с рецидивирующим либо непрерывным течением, местными и системными осложнениями.

Неспецифический язвенный колит распространён преимущественно среди населения индустриально развитых стран (распространён-

ность среди взрослых - 40-117:100 000). У детей он развивается относительно редко, составляя 8-15% от заболеваемости взрослых. В последние два десятилетия наблюдают рост числа больных неспе- цифическим язвенным колитом как среди взрослых, так и среди детей всех возрастных групп. Дебют заболевания может возникнуть даже в грудном возрасте. Распределение по полу составляет 1:1, причём в раннем возрасте чаще болеют мальчики, в подростковом - девочки.

Этиология и патогенез

Несмотря на многолетнее изучение, этиология заболевания остаётся невыясненной. Среди различных теорий развития неспеци- фического язвенного колита наибольшее распространение получили инфекционная, психогенная и иммунологическая. Поиски какойлибо единственной причины возникновения язвенного процесса в толстой кишке до сих пор безуспешны. В качестве этиологических факторов предполагают вирусы, бактерии, токсины, некоторые ингредиенты пищи, способные, как триггеры, вызвать начало патоло- гической реакции, приводящей к повреждению слизистой оболочки кишки. Большое значение придают состоянию нейроэндокринной системы, местной иммунной защите слизистой оболочки кишки, генетической предрасположенности, неблагоприятным факторам внешней среды, психологическим стрессам, ятрогенно-медикаментозным воздействиям. При неспецифическом язвенном колите возникает каскад самоподдерживающихся патологических процессов: сначала неспецифических, затем аутоиммунных, повреждающих органы-мишени.

Классификация

Современная классификация неспецифического язвенного колита учитывает протяжённость процесса, выраженность клинических симптомов, наличие рецидивов, эндоскопические признаки (табл. 16-5).

Таблица 16-5. Рабочая классификация неспецифического язвенного колита*

Внекишечные проявления и осложнения

* Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологии.

Клиническая картина

Клиническая картина представлена тремя ведущими симптомами: диареей, выделением крови со стулом, болями в животе. Почти в половине случаев заболевание начинается исподволь. При лёгком колите заметны единичные прожилки крови в стуле, при тяжёлом - значительная её примесь. Иногда стул приобретает вид зловонной жидкой кровавой массы. У большинства больных развивается диарея, частота стула варьирует от 4-8 до 16-20 раз и более в сутки. В жидком стуле, помимо крови, содержатся в большом количестве слизь и гной. Диарею с примесью крови сопровождают, а иногда и предшествуют ей, боли в животе - чаще во время еды или перед дефекацией. Боли схваткообразные, локализуются в низу живота, в левой подвздошной области или вокруг пупка. Изредка развивается дизентериеподобное начало болезни. Весьма характерны для тяжёлого неспецифического язвенного колита повышение температуры тела (обычно не выше 38 ?C), снижение аппетита, общая слабость, снижение массы тела, анемия, задержка полового развития.

Осложнения неспецифического язвенного колита бывают системными и местными.

Системные осложнения многообразны: артриты и артралгии, гепатиты, склерозирующий холангит, панкреатиты, тяжёлые поражения кожи, слизистых оболочек (узловатая эритема, пиодермии, трофические язвы, рожистое воспаление, афтозный стоматит, пневмония, сепсис) и глаз (увеит, эписклерит).

Местные осложнения у детей развиваются редко. К ним относят: профузное кишечное кровотечение, перфорацию кишки, острую токсическую дилатацию или стриктуру толстой кишки, поражение аноректальной области (трещины, свищи, абсцессы, геморрой, слабость сфинктера с недержанием кала и газов); рак толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные исследования

При анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение содержания эрит- роцитов, Hb, сывороточного железа, общего белка, диспротеинемию со снижением концентрации альбумина и повышением - γ-глобулинов; возможны нарушения электролитного состава крови. Соответственно остроте и фазе заболевания повышаются СОЭ и концентрация С-реактивного белка.

Решающую роль в диагностике неспецифического язвенного колита играют эндоскопические методы исследования. При колоноскопии в начальный период болезни слизистая оболочка гиперемирована, отёчна, легко ранима. В дальнейшем формируется картина типично-

го эрозивно-язвенного процесса. В период манифестных проявлений циркулярные складки слизистой оболочки утолщаются, нарушается деятельность сфинктеров толстой кишки. При длительном течении заболевания складчатость исчезает, просвет кишки становится трубкообразным, её стенки - ригидными, анатомические изгибы сглаживаются. Нарастают гиперемия и отёк слизистой оболочки, появляется её зернистость. Сосудистый рисунок не определяется, выражена контактная кровоточивость, обнаруживают эрозии, язвы, микроабсцессы, псевдополипы.

Рентгенологически выявляют нарушение гаустрального рисунка кишки: асимметрию, деформацию или полное его исчезновение. Просвет кишки имеет вид шланга, с утолщёнными стенками, укоро- ченными отделами, сглаженными анатомическими изгибами.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-лабораторных данных, результатов ректороманоскопии, сигмо- и колоноскопии, ирригографии, а также гистологического исследования биопсийного материала.

Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Крона, целиакией, дивертикулитом, опухолями и полипами толстой кишки, туберкулёзом кишечника, болезнью Уиппла и др.

Лечение

Наибольшее значение в лечении неспецифического язвенного колита у детей придают диете. Назначают безмолочный стол? 4 по Певзнеру, обогащённый белком за счёт мясных и рыбных продуктов, яиц.

Основу базисной лекарственной терапии составляют сульфасалазин и препараты аминосалициловой кислоты (месалазин). Их можно принимать перорально и вводить в виде лечебной клизмы или свечи в прямую кишку. Дозу препаратов и длительность лечения определяют индивидуально. При тяжёлом течении неспецифического язвенного колита дополнительно назначают глюкокортикоиды. По строгим показаниям применяют иммунодепрессанты (азатиоприн). Проводят также симптоматическую терапию и местное лечение (микроклизмы).

Альтернативой консервативному лечению служит оперативное - субтотальная резекция кишки с наложением илеоректального анас- томоза.

Профилактика

Профилактика направлена прежде всего на предупреждение рецидивов. После выписки из стационара всем больным следует реко-

мендовать курсы поддерживающего и противорецидивного лечения, включающего базисную медикаментозную терапию, диету и охранительно-восстановительный режим. Больные неспецифическим язвенным колитом подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Профилактическую вакцинацию проводят только по эпидпоказаниям, ослабленными вакцинными препаратами. Детей освобождают от экзаменов, физических нагрузок (занятий физкультурой, трудовых лагерей и т.д.). Обучение желательно проводить на дому.

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, для жизни - зависит от тяжести болезни, характера течения, наличия осложнений. Показан регулярный контроль изменений слизистой оболочки толстой кишки из-за возможности её дисплазии.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Этиология и патогенез

Формированию патологии желчевыводящей системы у детей способствуют качественные и количественные нарушения режима пита- ния: увеличение интервалов между приёмами пищи, раннее введение в рацион жирных и острых блюд, переедание, избыток сладостей, малоподвижный образ жизни. К развитию патологии билиарной системы у детей предрасполагают нарушения психоэмоциональной сферы, перенесённая перинатальная энцефалопатия, СВД, стрессовые ситуации. Значительную роль играют сопутствующие заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, глистные инвазии, лямблиоз, аномалии развития жёлчного пузыря и желчевыводящей системы, пищевая

аллергия, бактериальные инфекции. Среди бактерий, вызывающих воспалительные процессы в жёлчном пузыре и жёлчных ходах, преобладают E. coli и разнообразные кокки; реже причиной становятся анаэробные микроорганизмы. Большое значение имеет и наследственная предрасположенность.

Различные поражения желчевыводящих путей тесно связаны между собой и имеют много общего на всех этапах патогенеза. Заболевание обычно начинается с развития дискинезии желчевыводящих путей, т.е. функциональных нарушений моторики жёлчного пузыря, жёлчных ходов, сфинктеров Люткенса, Одди и Мирицци. На этом фоне происходит изменение физико-химических свойств жёлчи, приводящее к образованию кристаллов билирубина, холестерина и др. В результате возможно развитие органических воспалительных поражений жёлчного пузыря и жёлчных протоков, а также формирование желчнокаменной болезни.

Дискинезии желчевыводящих путей

В возникновении дискинезий желчевыводящих путей важную роль играет функциональное состояние желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушение деятельности сфинктеров, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе и нарушению желчеотделения. Существуют разные механизмы, приводящие к нарушению пассажа жёлчи. Два возможных варианта таких механизмов приведены на рис. 16-2.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Выделяют гипотонический (гипокинетический) и гипертонический (гиперкинетический) типы дискинезий. Возможна также смешанная форма.

Дискинезия гипотонического типа

Основные признаки дискинезии гипотонического типа: понижение тонуса мускулатуры жёлчного пузыря, слабое его сокращение, увеличение объёма жёлчного пузыря. Клинически этот вариант сопровождается ноющими болями в правом подреберье или вокруг пупка, общей слабостью, быстрой утомляемостью. Иногда удаётся пропальпировать большой атоничный жёлчный пузырь. При УЗИ выявляют увеличенный, иногда удлинённый жёлчный пузырь с нормальным или замедленным опорожнением. При приёме раздражителя (яичный желток) поперечный размер жёлчного пузыря обычно уменьшается менее чем на 40% (в норме на 50%). При фракционном дуоденальном зондировании выявляют увеличение объёма порции В при нормальной или высо-

Рис. 16-2. Механизмы нарушения пассажа жёлчи.

кой скорости оттока пузырной жёлчи, если тонус пузыря ещё сохранен. Снижение тонуса сопровождается уменьшением объёма этой порции.

Дискинезия гипертонического типа

Основные признаки дискинезии гипертонического типа: уменьшение размеров жёлчного пузыря, ускорение его опорожнения. Клинически этот вариант характеризуется кратковременными, но более интенсивными приступами болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка, иногда бывает диспепсия. При УЗИ определяют уменьшение поперечного размера жёлчного пузыря после желчегонного завтрака более чем на 50%. При фракционном дуоденальном зондировании выявляют уменьшение объёма порции В при увеличении скорости оттока жёлчи.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение можно проводить как в стационаре, так и дома. При назначении лечения следует учитывать тип дискинезии.

Лечебное питание:

Стол? 5 с полноценным содержанием белков, жиров и углеводов;

Разгрузочные дни, например фруктово-сахарные и кефирно-творожные (с целью дезинтоксикации);

Фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца (для естественного усиления оттока жёлчи).

Желчегонные средства. Желчегонную терапию необходимо проводить длительно, прерывистыми курсами.

Холеретики (стимулирующие образование жёлчи) - жёлчь+чес- нок+крапивы листья+активированный уголь («Аллохол»), жёлчь+ порошок из pancreas и слизистой оболочки тонкой кишки («Холензим»), гидроксиметилникотинамид, осалмид, цикловалон, шиповника плодов экстракт («Холосас»); растения (мята, крапива, ромашка, зверобой и др.).

Холекинетики (способствующие выделению жёлчи) - повышающие тонус жёлчного пузыря (например, препараты барбариса обычного, сорбитол, ксилит, яичный желток), снижающие тонус жёлчных путей (например, папаверин, платифиллин, белладонны экстракт).

Для ликвидации холестаза рекомендуют тюбаж по Г.С. Демьянову с минеральной водой или сорбитолом. Утром больному дают выпить натощак стакан минеральной воды (тёплой, без газов), затем в течение 20-40 мин пациент лежит на правом боку на тёплой грелке без подушки. Тюбаж проводят 1-2 раза в неделю в течение 3-6 мес. Другой вариант тюбажа: после приёма стакана минеральной воды больной делает 15 глубоких вдохов с участием диафрагмы (положение тела вертикальное). Процедуру проводят ежедневно в течение месяца.

Острый холецистит

Острый холецистит - острое воспаление стенки жёлчного пузыря.

Патогенез. Ферменты микроорганизмов воздействуют на дегидро- ксилирование жёлчных кислот, усиливают слущивание эпителия, вли-

яют на нервно-мышечный аппарат и сфинктеры жёлчного пузыря и желчевыводящих путей.

Клиническая картина. Острый катаральный холецистит обычно проявляется болями, диспепсическими расстройствами и интоксикацией.

Боли носят приступообразный характер с локализацией в правом подреберье, эпигастральной области и вокруг пупка, длительность болевого синдрома варьирует от нескольких минут до нескольких часов. Изредка боли иррадиируют в область нижнего угла правой лопатки, правую надключичную область или правую половину шеи. Чаще боли возникают после приёма жирной, острой или пряной пищи, а также эмоциональных переживаний.

Диспепсический синдром проявляется тошнотой и рвотой, иногда запорами.

Основные проявления интоксикационного синдрома - фебрильная лихорадка, озноб, слабость, потливость и т.д.

При пальпации живота определяются напряжение передней брюшной стенки, положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и де Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом). Возможно увеличение печени. Реже возможна желтуха вследствие обструкции общего жёлчного протока (из-за отёка или конкрементов).

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных УЗИ (утолщение и неоднородность стенок жёлчного пузыря, негомогенность содержимого его полости).

Лечение. Катаральный острый холецистит обычно лечат консерва- тивно в стационаре или на дому.

Постельный режим (длительность зависит от состояния больного).

Диета - стол? 5. Разгрузочные дни: фруктово-сахарные, кефирно-творожные, яблочные - для снятия интоксикации.

Большое количество жидкости (1-1,5 л/сут) в виде чая, морсов, отвара шиповника.

Естественные желчегонные средства (фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца).

Спазмолитические препараты.

Антибиотики с целью подавления инфекции (полусинтетические пенициллины, эритромицин курсом в 7-10 дней).

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. Однако приблизительно у 1/3 больных острый холецистит трансформируется в хроническую форму.

Хронический некалькулёзный холецистит

Хронический холецистит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание жёлчного пузыря, сопровождающееся нару-

шениями оттока жёлчи и изменениями физико-химических и биохимических её свойств.

Этиология. Этиология хронического холецистита сложна и в значи- тельной степени связана с состоянием билиарной системы, двенадцатиперстной кишки и желудка. Нарушение деятельности сфинктерных аппаратов, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе, нарушению пассажа жёлчи и гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря. Так же, как и в развитии острого холецистита, определённую роль играет инфекци- онный процесс (чаще бактериальный), способствующий образованию кристаллов холестерина.

Патогенез. Определённое значение в формировании хронического холецистита имеют аллергические факторы. Бактериальные токсины, химические и лекарственные воздействия усугубляют дискинетические расстройства. Отмечают роль кишечного дисбактериоза. Упрощённо патогенез хронического холецистита представлен на рис. 16-3.

Клиническая картина. Заболевание проявляется рецидивирующими приступообразными болями в эпигастральной области, правом подреберье и вокруг пупка, нередко иррадиирующими в правую лопатку. В период обострения хронического холецистита клиническая картина складывается из нескольких компонентов, обусловленных не только патологией жёлчного пузыря, но и вторичным нарушением

Рис. 16-3. Патогенез хронического холецистита.

функции других внутренних органов. Так, недостаточность или полное прекращение (ахолия) поступления жёлчи в кишечник приводит к нарушению пищеварения и перистальтики кишечника, изменениям эвакуаторно-моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшению секреции ферментов поджелудочной железы, возникновению бродильных, а иногда и гнилостных процессов в кишечнике, появлению диспепсических расстройств (тошноты, горечи во рту, снижения аппетита, метеоризма, запоров или жидкого стула). В результате появляются признаки хронической интоксикации: слабость, субфебрильная температура тела, головокружение, головная боль. Снижается масса тела, дети могут отставать в физическом развитии. Кожа и склеры могут быть несколько иктеричны вследствие холестаза. Язык обложен, иногда отёчен, с отпечатками зубов по краям. При пальпации живота определяют болезненность в правом подреберье и эпигастральной области.

Диагностика. В период обострения в периферической крови опре- деляют умеренный лейкоцитоз с нейтрофилёзом, увеличение СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина, активности щелочной фосфатазы (вследствие холестаза). Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинико-инструментальных исследований. При УЗИ выявляют утолщение стенки жёлчного пузыря, увеличение его объёма, в просвете пузыря нередко определяют густой секрет, после пробного завтрака не происходит полного опорожнения жёлчного пузыря. Пузырь может приобрести шарообразную форму.

Дифференциальная диагностика. Острый и хронический холецистит дифференцируют с другими заболеваниями гастродуоденальной зоны - хроническим гастродуоденитом, дискинезиями желчевыводящих путей, гепатитом, хроническим панкреатитом и т.д.

Лечение хронического холецистита в период обострения строят на тех же принципах, что и лечение острого холецистита: постельный режим, диета? 5 и? 5а с соотношением белков, жиров и углеводов 1:1:4, большим количеством фруктов и овощей, дробное питание. Стол? 5 в течение 2 лет рекомендуют и в период ремиссии. После второго года наблюдения диета может быть расширена. При тяжёлом обострении хронического холецистита показана дезинтоксикационная терапия - введение внутривенно глюкозы, солевых растворов. В остальном медикаментозная терапия такая же, как и при остром холецистите.

Профилактика. При угрозе развития хронического холецистита профилактика заключается в строгом соблюдении пищевого режима, использовании желчегонных средств, в том числе желчегонного чая, ограничении физической нагрузки (в том числе занятий физкультурой в школе), уменьшении эмоциональных стрессов.

Прогноз. Рецидивы заболевания могут приводить к развитию анато- мических и функциональных нарушений (например, утолщение стенки жёлчного пузыря, появление пристеночного застоя, возможное образование жёлчных камней).

Хронический калькулёзный холецистит

Хронический калькулёзный холецистит в педиатрической практике наблюдают редко. Но в последние годы (видимо, благодаря использованию УЗИ) его выявляют у детей чаще, чем раньше, особенно у девочек-подростков с различными видами нарушения обмена.

Этиология и патогенез. В основе формирования холелитиаза лежат пристеночный застой жёлчи при гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря, воспалительный процесс в желчевыводящих путях и изменения химического состава жёлчи в связи с нарушением обмена веществ. При действии этих факторов происходит выпадение в осадок холестерина, кальция, билирубина, особенно в пристеночном слое жёлчи, с последующим формированием камней. У детей раннего возраста чаще образуются пигментные камни (жёлтого цвета, состоящие из билирубина, небольшого количества холестерина и солей кальция), у старших обычно обнаруживают холестериновые камни (темноватые, состоящие из кристаллов холестерина).

Клиническая картина. Возможны два варианта клинической картины калькулёзного холецистита у детей. Чаще заболевание протекает без типичных приступов болей в животе, отмечают лишь ноющие боли, тяжесть в верхней половине живота, горечь во рту и отрыжку. Реже наблюдают типичное течение с повторными приступами острых болей в области правого подреберья (жёлчная колика). Боли могут многократно повторяться через определённые промежутки времени. Колика часто сопровождается тошнотой, рвотой, холодным потом. Прохождение камня может вызвать временную закупорку жёлчного протока, появление острой обтурационной желтухи и ахоличного стула. Если камень невелик и прошёл через жёлчные пути, боли и желтуха купируются.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и специальных методов исследования: ультразвуковых и рентгенологических (холецистография). При УЗИ жёлчного пузыря и жёлчных путей в них обнаруживают плотные образования. При холецистографии фиксируют множественные или одиночные дефекты наполнения жёлчного пузыря.

Лечение. Возможно как лекарственное, так и оперативное лечение. Существуют препараты, размягчающие и растворяющие пигментные и холестериновые камни небольшого диаметра (0,2-0,3 см). Однако,

учитывая общие обменные нарушения и хронические расстройства желчевыводящей функции, возможно повторное формирование камней. Радикальным методом следует считать холецистэктомию - удаление жёлчного пузыря. В настоящее время широко распространён эндоскопический метод - лапароскопическая холецистэктомия.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Из всех заболеваний поджелудочной железы у детей наиболее часто диагностируют панкреатит. Панкреатит - заболевание поджелудочной железы, обусловленное активацией панкреатических ферментов и ферментативной токсемией.

Острый панкреатит

Острый панкреатит может быть представлен острым отёком железы, геморрагическим её поражением, острым жировым некрозом и гнойным воспалением.

Этиология

Основные этиологические факторы острого панкреатита следующие.

Острые вирусные заболевания (например, эпидемический паротит, вирусный гепатит).

Бактериальные инфекции (например, дизентерия, сепсис).

Травматическое поражение поджелудочной железы.

Патология желудка и двенадцатиперстной кишки.

Заболевания жёлчных путей.

Тяжёлая аллергическая реакция.

Патогенез

Упрощённая схема патогенеза острого панкреатита представлена на рис. 16-4.

Поступая в кровь и лимфу, панкреатические ферменты, продукты ферментативного расщепления белков и липидов активизируют кининовую и плазминовую системы и вызывают токсемию, что отражается на функциях ЦНС, гемодинамике и состоянии паренхиматозных органов. У большинства детей в результате воздействия ингибирующих систем процесс может прерваться на стадии отёка поджелудочной железы, тогда панкреатит претерпевает обратное развитие.

Классификация

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита включает отёчную форму, жировой панкреонекроз и геморрагичес-

Рис. 16-4. Механизм развития острого панкреатита.

кий панкреонекроз. В зависимости от клинической картины выделяют острый отёчный (интерстициальный), геморрагический и гнойный панкреатит.

Клиническая картина

Симптомы заболевания во многом зависят от его клинической формы и возраста ребёнка (табл. 16-6).

Таблица 16-6. Клиническая картина и лечение острого панкреатита*

* Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторных и инструментальных исследований.

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение гематокрита.

В биохимическом анализе отмечают повышенное содержание амилазы. Для ранней диагностики заболевания используют повторные (через 6-12 ч) исследования активности амилазы в крови и моче. Однако её содержание не служит критерием тяжести процесса. Так, умеренно выраженный отёчный панкреатит может сопровождаться высоким содержанием амилазы, а тяжёлый геморрагический - минимальным. При панкреонекрозе её концентрация в крови падает.

При УЗИ выявляют увеличение размеров поджелудочной железы, её уплотнение и отёчность.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз острого панкреатита проводят с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым холе- циститом (см. соответствующие разделы), холедохолитиазом, острым аппендицитом и др.

Лечение

Лечение так же, как и клиническая картина, зависит от формы заболевания и возраста ребёнка (см. табл. 16-6).

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы с прогрессирующим течением, дегенеративны- ми и деструктивными изменениями железистой ткани очагового или диффузного характера, снижением экзокринной и эндокринной функции органа.

Этиология

У большинства детей хронический панкреатит имеет вторичный характер и связан с заболеваниями других органов пищеварения (гастродуоденитом, патологией билиарной системы). Как первичное заболевание хронический панкреатит развивается у детей лишь в 14% случаев, чаще всего вследствие ферментопатии или острой травмы живота. Нельзя исключить и токсическое действие лекарственных препаратов.

Патогенез

Механизм развития заболевания может быть обусловлен двумя факторами: затруднением оттока панкреатических ферментов и причинами, действующими непосредственно на железистые клетки. Так же, как и при остром панкреатите, патологический процесс в протоках и паренхиме поджелудочной железы приводит к отёку, некрозу, а при длительном течении - к склерозированию и фиброзу ткани органа. Мощные ингибиторные системы и защитные факторы железы способны остановить патологический процесс на стадии отёка, что и происходит в большинстве случаев реактивного панкреатита.

Происхождение	Первичный Вторичный
Течение заболевания	Рецидивирующее Монотонное
Тяжесть течения (форма)	Лёгкая Среднетяжёлая Тяжёлая
Период заболевания	Обострение Стихание обострения Ремиссия
Функциональное состояние поджелудочной железы	А. Внешнесекреторная функция: гипосекретор- ная, гиперсекреторная, обтурационная, нормальная Б. Внутрисекреторная функция: гиперфункция или гипофункция инсулярного аппарата
Осложнения Ложная киста, панкреолитиаз, СД, плеврит и др.
Сопутствующие заболевания	Язвенная болезнь, гастродуоденит, холецистит, гепатит, энтероколит, колит, неспецифический язвенный колит

* Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

Основное клиническое проявление хронического панкреатита - болевой синдром. Боли чаще приступообразные, локализующиеся в верхней половине живота - в эпигастральной области, правом и левом подреберьях. Иногда они становятся ноющими, усиливаются после приёма пищи и во второй половине дня. Чаще всего возникновение болей связано с погрешностями в диете (употреблением жирной, жареной, холодной, сладкой пищи). Иногда приступ может быть спровоцирован значительной физической нагрузкой или инфекционным заболеванием. Длительность болей разная - от 1-2 ч до нескольких суток. Боли часто иррадиируют в спину, правую или левую половину грудной клетки, в положении сидя ослабевают, особенно при наклоне туловища вперёд. Наиболее типично для больного с хроническим панкреатитом коленно-локтевое положение (при нём поджелудочная железа находится как бы в «подвешенном» состоянии).

Из патологических симптомов в период обострения заболевания часто обнаруживают симптомы Мейо-Робсона, Кача, де МюссиГеоргиевского, Гротта. У большинства детей можно пропальпировать плотную и болезненную головку поджелудочной железы.

Хроническому панкреатитусвойственны диспептические расстройства: снижение аппетита, тошнота, рвота, возникающая на высоте

болевого приступа, отрыжка, изжога. Более чем у трети больных отмечают запоры, сменяющиеся диареей при обострении заболева- ния.

Общие симптомы хронического панкреатита: потеря массы тела, астеновегетативные нарушения (утомляемость, эмоциональная неустойчивость, раздражительность).

Выраженность клинических симптомов связана со степенью тяжести болезни. Отягощают течение процесса сопутствующие орга- нические изменения в двенадцатиперстной кишке (дуоденостаз, дивертикулы) и желчевыделительной системе (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь).

Диагностика

Диагноз основывают на клинико-лабораторных и инструментальных данных.

При исследовании содержания панкреозимина и секретина обнаруживают патологические типы панкреатической секреции.

Провокационные тесты с глюкозой, неостигмина метилсульфатом, панкреозимином выявляют изменения содержания амилазы, трипсина.

С помощью УЗИ определяют структуру железы. При необходимости используют КТ и эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию.

Лечение

Основа лечения хронического панкреатита - диета, снижающая панкреатическую и желудочную секрецию. В питании больного должно быть достаточное количество белка при ограничении жиров (55- 70 г) и углеводов (250-300 г). Для купирования болевого синдрома назначают дротаверин, папаверин, бенциклан.

Негативное влияние воздействия соляной кислоты нейтрализуют назначением антисекреторных препаратов - блокаторов гистаминных Н 2 -рецепторов, а также других препаратов этого ряда (например, омепразола). Учитывая нарушение моторики двенадцатиперстной киш- ки и дискинезии желчевыводящих путей, назначают метоклопрамид, домперидон.

В период обострения хронического панкреатита первые 3-4 дня рекомендуют голод, разрешают несладкий чай, щелочные минераль- ные воды, отвар шиповника. Средствами патогенетической терапии служат ингибиторы протеолитических ферментов (например, апротинин). Препараты вводят капельно внутривенно в 200-300 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Дозы подбирают индивидуально.

В последнее время для подавления панкреатической секреции предложен соматостатин (октреотид). Он оказывает многоплановое действие на ЖКТ: уменьшает боли в животе, ликвидирует парез кишечника, нормализует активность амилазы, липазы, трипсина в крови и моче.

Важна также заместительная терапия ферментными препаратами (панкреатин и др.). Показание для их применения - признаки экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Если обострение хронического панкреатита сопровождается повышением температуры тела, увеличением СОЭ, нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, назначают антибиотики широкого спектра действия.

После выписки из стационара больные с хроническим панкреатитом подлежат диспансерному наблюдению, им проводят курсы противорецидивного лечения. Санаторное лечение рекомендуют в Железноводске, Ессентуках, Боржоми и др.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Хронический гепатит - диффузный воспалительный процесс в печени, протекающий без улучшения по меньшей мере в течение 6 мес.

Классификация хронических гепатитов, принятая на Международном конгрессе гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994), представлена в табл. 16-8.

Таблица 16-8. Классификация хронических гепатитов

Распространённость хронических гепатитов точно не установлена из-за большого количества стёртых и бессимптомных форм и отсутствия популяционных исследований. Чаще всего выявляют хронические вирусные гепатиты, обусловленные персистированием в организме вирусов гепатита В и С.

Хронические вирусные гепатиты

Хронические вирусные гепатиты - хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами и характеризую-

щиеся клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени продолжительностью более 6 мес и симптомокомплексом внепечёночных поражений.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ В Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания - ДНК-вирус (вирус гепатита В). Основной путь передачи - парентеральный. Считают, что хронический гепатит В - заболевание первично хроническое или возникшее после стёртой или субклинической формы острой инфекции. Переход острого гепатита B в хронический отмечают в 2-10% случаев, преимущественно при лёгких или латентных формах заболевания. Подавляющее большинство больных хроническим гепатитом не имеет в анамнезе указаний на перенесённый острый гепатит.

Предполагают, что причиной развития хронического гепатита В может быть недостаточность иммунного ответа, обусловленная генетическими причинами или незрелостью организма (инфицирование плода, новорождённого или ребёнка раннего возраста). Заражение ребёнка в перинатальном периоде и на первом году жизни в 90% случаев заканчивается формированием хронического гепатита В или носительством вируса гепатита В. Хронический гепатит В и носительство HB s Ag нередко регистрируют при заболеваниях, ассоциированных с нарушением функций иммунной системы: иммунодефицитных состояниях, хронических заболеваниях почек, хроническом лимфолейкозе и др.

Хронический гепатит В имеет несколько фаз: начальную (иммунной толерантности); иммунного ответа (репликативную), протекающую с выраженной клинической и лабораторной активностью; интегратив- ную, носительство HB s Ag. Процесс обычно остаётся активным в тече- ние 1-4 лет и сменяется фазой интеграции ДНК вируса гепатита В в геном гепатоцита, что совпадает с клинической ремиссией заболевания. Процесс может завершиться развитием носительства или цирроза печени.

Сам вирус гепатита В, видимо, не вызывает цитолиза. Повреждение гепатоцитов связано с иммунными реакциями, возникающими в ответ на циркулирующие в крови вирусные (HB s Ag, HB^g) и печёночные Аг. В фазе репликации вируса экспрессируются все три Аг вируса гепатита В, иммунная агрессия более выражена, что вызывает массивный некроз паренхимы печени и мутацию вируса. В результате мутации вируса изменяется состав сывороточных Аг, поэтому репликация вируса и деструкция гепатоцитов происходят длительно.

Репликация вируса возможна и вне печени - в клетках костного мозга, мононуклеарах, щитовидной и слюнной железах, чем, видимо, и обусловлены внепечёночные проявления болезни.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гепатита В ассоциирована с фазой репликации вируса и полисиндромна.

Почти у всех больных отмечают незначительный интоксикационный синдром с астеновегетативными проявлениями (раздражительность, слабость, утомляемость, нарушение сна, головные боли, потливость, субфебрилитет).

Возможна желтуха, хотя чаще у больных выявляют субиктеричность или лёгкую иктеричность склер.

Геморрагический синдром, коррелирующий с тяжестью процесса, регистрируют приблизительно у 50% больных, он выражается в необильных носовых кровотечениях, петехиальной сыпи на лице и шее, кровоизлияниях на коже конечностей.

Сосудистые проявления (так называемые внепечёночные знаки) встречают у 70% больных. Они включают телеангиэктазии («сосудистые звёздочки») на лице, шее и плечах, а также пальмарную эритему - симметричное покраснение ладоней («печёночные ладони») и стоп.

Диспептический синдром (вздутие живота, метеоризм, тошнота, усиливающаяся после еды и приёма лекарственных средств, отрыжка, анорексия, непереносимость жирных блюд, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, неустойчивый стул) связан как с функциональной неполноценностью печени, так и с сопутствующим поражением жёлчных путей, поджелудочной железы, гастродуоденальной зоны.

Гепатомегалия - основной и иногда единственный клинический симптом хронического гепатита В. Размеры обеих долей печени увеличены как перкуторно, так и пальпаторно. Иногда печень выступает на 6-8 см из-под края рёберной дуги, имеет плотноэластическую консистенцию, закруглённый или заострённый край, гладкую поверхность. Пальпация болезненна. Признаки поражения печени более выражены при активном процессе. Больные часто жалуются на постоянную ноющую боль в правом подреберье, усиливающуюся при физической нагрузке. При снижении активности происходит уменьшение размеров печени, пальпация становится менее болезненной, боль в области печени беспокоит ребёнка меньше.

Выраженное увеличение селезёнки обнаруживают при высокой активности гепатита.

Возможны эндокринные расстройства - нарушения менструального цикла у девочек, стрии на бёдрах, акне, гирсутизм и пр.

К внепечёночным системным проявлениям относят нервные тики, эритематозные пятна на коже, крапивницу, узловатую эритему, преходящие артралгии.

В общем анализе крови в активном периоде и при тяжёлом течении хронического гепатита В выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, лимфопению и увеличение СОЭ. В сыворотке крови отмечают повышение активности аминотрансфераз в 2-5 раз и более, гипербилирубинемию (увеличение концентрации связанного билирубина), гипоальбуминемию, гипопротромбинемию, увеличение содержания холестерина, щелочной фосфатазы (в 3 раза и более) и γ-глобулинов. С помощью ИФА, РИФ, ДНК-гибридизации и ПЦР обнаруживают маркёры репликации вируса гепатита В (HB e Ag, анти- HB e Ag-IgM, вирусную ДНК).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С

Этиология. Возбудитель заболевания - РНК-вирус (вирус гепатита С). Пути передачи аналогичны таковым при хроническом гепатите B.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит C - исход острого ге- патита C (в 50-80% случаев). Вирус гепатита C оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты. Вследствие этого репликация вируса и его персистенция в организме ассоциируются с активностью и прогрессированием гепатита.

Клиническая картина. Клинические проявления хронического гепатита С обычно выражены умеренно или отсутствуют. Больных беспокоят утомляемость, слабость, диспептические расстройства. При осмотре обнаруживают гепатомегалию, телеангиэктазии, пальмарную эритему. Течение заболевания волнообразное и длительное. При биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ). Диагноз основывается на обнаружении специфических маркёров хронического гепатита С - РНК вируса и АТ к нему (при отсутствии маркёров вируса гепатита В).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА

Этиология. Возбудитель - маленький дефектный РНК-вирус (вирус гепатита D); контагиозен только при инфицировании вирусом гепатита В (так как в силу неполного генома для репликации использует белки вируса гепатита В). Основной путь передачи - парентеральный.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит D всегда бывает исходом его острой формы, протекавшей как суперинфекция или коинфекция у больных с острым или хроническим гепатитом В. Вирус гепатита D оказывает цитопатогенный эффект на гепатоциты, поддерживает активность и способствует прогрессированию процесса в печени.

Клиническая картина. Клинически выявляют симптомы печёночной недостаточности (выраженную слабость, сонливость днём, бессонницу ночью, кровоточивость, дистрофию). У большинства больных выражены желтуха и кожный зуд, внепечёночные системные проявления, увеличение и уплотнение печени. Хронический гепатит D характеризуется тяжёлым течением. В крови выявляют маркёры хронического гепатита D - ДНК вируса и АТ к его Аг. Репликация вируса гепати- та В подавляется по мере быстрого формирования цирроза печени.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика хронического вирусного гепатита основывается на анамнестических, клинических (интоксикация, геморрагический синдром, увеличение и уплотнение печени, внепечёночные знаки), био- химических (увеличение АЛТ, тимоловой пробы, диспротеинемия, гипербилирубинемия и др.), иммунологических (признаки иммунного воспаления, специфические маркёры) и морфологических данных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хронических вирусных гепатитов включает прежде всего базисную, затем симптоматическую и (по показаниям) дезинтоксикационную и противовирусную терапию.

К базисной терапии относят режим и диету, назначение витаминов.

Режим больных хроническим гепатитом должен быть максимально щадящим, в активном периоде болезни - полупостельным. Ограничивают физические и эмоциональные нагрузки.

При назначении диеты учитывают индивидуальные вкусы и привычки больного, переносимость отдельных продуктов и сопутствующие заболевания ЖКТ. Используют преимущественно кисломолочные и растительные продукты, 50% жиров должно быть растительного происхождения. Исключают жирные, жареные, копчёные блюда, мороженое, кофе, шоколад, газированные напитки. Ограничивают мясные и рыбные бульоны, а также количество сырых фруктов. Питание должно быть дробным (4-5 раза в день).

Для нормализации обменных процессов и витаминного баланса назначают витамин С (до 1000 мг/сут), поливитаминные препа- раты.

К симптоматической терапии относят назначение курсов минеральных вод, желчегонных и спазмолитических средств, ферментных препаратов и пробиотиков для лечения сопутствующих дисфункций желчевыводящей системы и ЖКТ.

При выраженной интоксикации необходимо капельное внутривенное введение повидона + натрия хлорида + калия хлорида + кальция хлорида + магния хлорида + натрия гидрокарбоната («Гемодеза»), 5% раствора глюкозы в течение 2-3 дней.

В активной фазе болезни (фазе репликации вируса) проводят терапию препаратами интерферона (интерферон альфа-2Ь - подкожно 3 раза в неделю в течение 6 мес в дозе 3 млн МЕ/м 2 поверхности тела; также применяют интерферон альфа-2а; интерферон альфа-п1) и другими противовирусными препаратами. Эффективность лечения составляет 20-60%. Хронический вирусный гепатит D резистентен к терапии интерферонами. При неэффективности противовирусной терапии возможно сочетание интерферона альфа с противовирусными препаратами (например, с рибавирином). При хроническом гепатите В также проводят терапию ламивудином.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика не разработана. Вторичная профилактика заключается в раннем распознавании и адекватном лечении больных острым вирусным гепатитом. Дети, перенёсшие острый вирусный гепатит В, С, D, G, должны состоять на диспансерном учёте не менее одного года. В период диспансерного наблюдения рекомендуют, помимо осмотра с определением размеров печени, проводить биохимическое исследование сыворотки крови (общий билирубин, активность трансаминаз, осадочные пробы, специфические маркёры и др.). Показаны отвод от медицинских прививок, ограничение физических нагрузок, строгое соблюдение диеты, санаторно-курортное лечение (вне обострения). Широкое внедрение вакцинации против гепатитов А и В позволит решить проблему не только острого, но и хронического гепатита.

ПРОГНОЗ

Вероятность полного выздоровления незначительная. По мере прогрессирования процесса развиваются цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит - прогрессирующее гепатоцеллюлярное воспаление неясной этиологии, характеризующееся наличием перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, печёночно-ассоциированных сывороточных аутоантител и положительным эффектом иммуносупрессивной терапии.

Распространённость аутоиммунного гепатита в европейских странах составляет 0,69 случаев на 100 000 населения. В структуре хронических заболеваний печени доля аутоиммунного гепатита у взрослых больных составляет 10-20%, у детей - 2%.

Этиология и патогенез

Этиология аутоиммунного гепатита не известна, а патогенез изучен недостаточно. Предполагают, что аутоиммунный гепатит развивается вследствие первично обусловленного нарушения иммунного ответа. В качестве возможных пусковых (триггерных) факторов, способствующих возникновению заболевания, указывают на вирусы (ЭпстайнаБарр, кори, гепатитов А и С) и некоторые лекарственные средства (например, интерферон).

При наличии соответствующей генетической предрасположенности под воздействием триггерных факторов или без них возникает нарушение иммунной регуляции, проявляющееся дефектом функции супрессорных Т-клеток, сцепленным гаплотипом HLA A1-B8-DR3 в белой популяции в Европе и Северной Америке, или аллелем HLA DR4, более распространённым в Японии и других странах Юго-Восточной Азии). В результате возникает неуправляемый синтез В-клетками АТ класса IgG, разрушающих мембраны нормальных гепатоцитов. В со- вокупности аллели DR3 и/или DR4 выявляют у 80-85% больных с аутоиммунным гепатитом. В настоящее время выделяют аутоиммунный гепатит I, II и III типов.

I тип - классический вариант, на его долю приходится около 90% всех случаев болезни. Роль основного аутоантигена при аутоиммунном гепатите I типа принадлежит печёночно-специфическому белку (liver specific protein, LSP). В сыворотке крови обнаруживают антинуклеарные (antinuclear antibodies, ANA) и/или антигладкомышечные (smooth muscle antibody, SMA) АТ в титре более 1:80 у взрослых и более 1:20 у детей. У 65-93% больных с этим типом гепатита обнаруживают также перинуклеарные нейтрофильные цитоплазматические АТ (pANCA).

Аутоиммунный гепатит II типа составляет около 3-4% всех случаев, большая часть больных - дети от 2 до 14 лет. Основной аутоантиген при аутоиммунном гепатите II типа - Аг микросом печени

и почек I типа (liver kidney microsomes, LKM-1). При аутоиммунном гепатите II типа в сыворотке крови обнаруживают АТ к микросо- мам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек I типа (анти-LKM-!).

Выделяют и аутоиммунный гепатит III типа, характеризующийся наличием AT к растворимому печёночному Аг (soluble liver antigen) анти-SLA при отсутствии ANA или анти-KLM-1 У больных с заболеванием III типа часто выявляют SMA (35%), антимитохондриальные АТ (22%), ревматоидный фактор (22%) и АТ к Аг печёночной мембраны (анти-LMA) (26%).

Клиническая картина

Клиническая картина у детей в 50-65% случаев характеризуется внезапным появлением симптомов, сходных с таковыми при вирус- ном гепатите. В ряде случаев заболевание начинается незаметно с ас- теновегетативных расстройств, болей в области правого подреберья, незначительной желтухи. Последняя часто появляется на поздних стадиях болезни, бывает непостоянной и усиливается в период обострений. Характерно появление телеангиэктазий (на лице, шее, руках) и пальмарной эритемы. Печень уплотнена и выступает из-под края рёберной дуги на 3-5 см, селезёнка почти всегда увеличена. Часто аутоиммунный гепатит сопровождается аменореей и бесплодием, у мальчиков может развиться гинекомастия. Возможно развитие острого рецидивирующего мигрирующего полиартрита с вовлечением крупных суставов без их деформаций. Один из вариантов начала заболевания - лихорадка в сочетании с внепечёночными проявлениями.

Лабораторные исследования

При анализе крови обнаруживают гипергаммаглобулинемию, увеличение концентрации IgG, снижение концентрации общего белка, резкое увеличение СОЭ. Лейкопению и тромбоцитопению выявляют у больных при гиперспленизме и синдроме портальной гипертензии. В сыворотке крови обнаруживают аутоантитела против клеток печени.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Выделяют «определённый» и «вероятный» аутоиммунный гепатит.

«Определённый» диагноз аутоиммунного гепатита подразумевает наличие ряда показателей: перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, аутоантител в сыворотке крови, повышенной активности сывороточных трансаминаз при нормальной концентрации церулоплазмина, меди и а 1 -антитрипсина. При этом концентрация сывороточных γ-глобулинов превышает верхнюю границу нормы более чем в 1,5 раза, а титры АТ (ANA, SMA и анти-LKM-1) не

менее 1:80 у взрослых и 1:20 у детей. Кроме того, отсутствуют вирусные маркёры в сыворотке крови, поражение жёлчных протоков, отложение меди в ткани печени и другие гистологические изменения, предполагающие иную этиологию процесса, а также в анамнезе нет сведений о гемотрансфузиях и применении гепатотоксичных лекарственных препаратов. «Вероятный» диагноз оправдан, когда имеющиеся симптомы позволяют думать об аутоиммунном гепатите, но недостаточны для постановки «определённого» диагноза.

При отсутствии аутоантител в сыворотке крови (около 20% больных) заболевание диагностируют на основании увеличения активности трансаминаз в крови, выраженной гипергаммаглобулинемии, изби- рательного повышения в сыворотке крови содержания IgG, типичных гистологических признаков и определённого иммунологического фона (выявление иных аутоиммунных болезней у больного ребёнка или его родственников) при обязательном исключении других возможных причин поражения печени. Некоторые диагностические признаки различных типов аутоиммунного гепатита приведены в табл. 16-9.

Таблица 16-9. Диагностические критерии разных типов аутоиммунного гепатита

Дифференциальную диагностику проводят с хроническим вирусным гепатитом, недостаточностью а 1 -антитрипсина, болезнью УилсонаКоновалова.

Лечение

Основа лечения - иммуносупрессивная терапия. Назначают преднизолон, азатиоприн или их сочетание. Комбинированную терапию рекомендуют для снижения вероятности развития побочных реакций от применения глюкокортикоидов: преднизолон в таком случае назначают в меньшей дозе, чем при монотерапии. Позитивный ответ на такую терапию - один из критериев диагноза аутоиммунного гепатита. Однако при отсутствии эффекта нельзя полностью исключить этот диагноз, так как возможно нарушение больным режима приёма препаратов или недостаточная дозировка. Цель лечения - достижение полной ремиссии. Под ремиссией подразумевают отсутствие биохимических признаков воспаления [активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) выше нормы не более чем в 2 раза] и гистологических данных, указывающих на активность процесса.

Терапия преднизолоном или комбинацией преднизолона с азатиоприном позволяет достичь клинической, биохимической и гистологической ремиссии у 65% больных в течение 3 лет. Средняя продолжительность лечения до достижения ремиссии составляет 22 мес. Пациенты с гистологически подтверждённым циррозом печени отвечают на терапию так же хорошо, как и пациенты без признаков цирроза: 10-летняя выживаемость больных с циррозом или без цирроза печени на фоне терапии практически не различается и составляет 89 и 90% соответственно. Преднизолон назначают в дозе 2 мг/кг (максимальная доза 60 мг/сут) с её последующим снижением на 5-10 мг каждые 2 нед под еженедельным контролем биохимических показателей. При нормализации содержания трансаминаз дозу преднизолона снижают до минимально возможной поддерживающей (обычно 5 мг/сут). Если в течение первых 6-8 нед терапии не происходит нормализации печёночных проб, дополнительно назначают азатиоприн в начальной дозе 0,5 мг/кг. При отсутствии признаков токсического действия увеличивают дозу препарата до 2 мг/сут. Хотя снижение активности трансаминаз на 80% от первоначальной происходит в течение первых 6 нед у большинства больных, полная нормализация концентрации ферментов происходит лишь через несколько месяцев (через 6 мес при аутоиммунном гепатите I типа, через 9 мес при II типе). Рецидивы на фоне терапии возникают в 40% случаев, при этом временно увеличивают дозу преднизолона. Через 1 год от начала ремиссии рекомендуют попытаться отменить иммуносупрессивную терапию, но только после проведения контрольной пункционной биопсии печени. При этом морфологическое исследование должно свидетельствовать об отсутствии или минимальной выраженности воспалительных изменений. Однако полностью отменить иммуносупрессивную терапию в большинстве случаев не удаётся. При повторном рецидиве аутоиммунного гепатита после отмены иммуносупрессивных препаратов назначают

пожизненную поддерживающую терапию преднизолоном (5-10 мг/сут) или азатиоприном (25-50 мг/сут). Продолжительная иммуносупрессивная терапия вызывает побочные реакции у 70% детей. При неэффективности глюкокортикоидной терапии применяют циклоспорин, цик- лофосфамид.

У 5-14% больных с подтверждённым диагнозом аутоиммунного гепатита наблюдают первичную резистентность к лечению. Эту небольшую группу пациентов можно чётко выделить уже через 14 дней после начала лечения: показатели печёночных проб у них не улучшаются, а субъективное самочувствие остаётся прежним или даже ухудшается. Летальность среди больных этой группы высокая. Они подлежат обязательной консультации в центрах трансплантации печени, как и те больные, у которых на фоне лечения или после его окончания развивается рецидив, резистентный к терапии. Медикаментозное лечение таких больных обычно оказывается неэффективным, продолжение приёма глюкокортикоидов в высоких дозах приводит лишь к потере драгоценного времени.

Профилактика

Первичная профилактика не разработана. Вторичная заключается в регулярном диспансерном наблюдении за больными, периодическом определении активности ферментов печени, содержания γ-глобулинов и аутоантител для своевременной диагностики рецидива и усиления иммуносупрессивной терапии. Важные моменты: соблюдение режима дня, ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диета, отвод от вакцинации, минимальный приём лекарственных средств. Показаны периодические курсы гепатопротекторов и поддерживающая терапия глюкокортикоидами.

Прогноз

Заболевание без лечения непрерывно прогрессирует и не имеет самопроизвольных ремиссий. Улучшения самочувствия бывают кратковременными, нормализации биохимических показателей не проис- ходит. В исходе аутоиммунного гепатита формируется цирроз печени макронодулярного или микронодулярного типа. Неблагоприятен прогноз у детей с первичной резистентностью к лечению. При неэффективности иммуносупрессивной терапии больным показана трансплантация печени. После трансплантации печени 5-летняя выживаемость у больных аутоиммунным гепатитом составляет более 90%.

Амилоидоз – это системное заболевание, характеризующееся нарушением белкового обмена и сопровождающееся внеклеточным отложением сложного белково-полисахаридного комплекса в органах и тканях.

Традиционно выделяют несколько форм данного заболевания:

– первичный амилоидоз (врожденная ферментопатия);

– вторичный амилоидоз (возникает при длительном течении хронических заболеваний, сопровождающихся распадом тканей и всасыванием продуктов распада или патологическими иммунологическими нарушениями);

– старческий амилоидоз.

Данное заболевание с трудом поддается классификации, поскольку в большинстве случаев поражение охватывает несколько органов. Первичный амилоидоз возникает наследственным аутосомно-доминантным путем. Нередко причины возникновения заболевания остаются невыясненными (идиопатический амилоидоз).

Вторичный амилоидоз появляется на фоне туберкулеза легких и внеклеточных форм туберкулеза, при бронхо-эктазе, хронической эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите, сывороточной болезни, язвенном колите, различных опухолях и некоторых других заболеваниях.

Амилоидоз пищевода проявляется отрыжкой и нарушениями глотательного рефлекса (дисфагия) при проглатывании сухой и плотной пищи. Рентгенограмма показывает снижение тонуса тканей пищевода.

Наиболее часто встречается амилоидоз кишечника. Типичным проявлением данной формы заболевания является ощущение тяжести в желудке. Помимо этого, наблюдаются нарушения стула: диарея или запор. Исследование крови показывает анемию, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов. В результате развивается синдром недостаточности всасывания и нарушение пристеночного пищеварения.

Как самостоятельное заболевание протекает опухолевидный амилоидоз кишечника, который сложно диагностировать из-за опухоли. В большинстве случаев данная патология обнаруживается лишь при хирургическом вмешательстве. Типичными симптомами опухоли являются боль и непроходимость кишечника.

Рентгенологическое исследование выявляет утолщение складок, сглаженность рельефа слизистой оболочки, приподнятость кишечных петель. Ами-лоидоз желудка развивается на фоне ами-лоидоза кишечника или других органов. В данном случае больной ощущает тяжесть в эпигастральной области после приема пищи, а также нарушения пищеварении: изжогу, отрыжку, тошноту и т. д.

Рентгенограмма показывает сглаженность рельефа слизистой оболочки, заметное ослабление перистальтики и вывода пищи из желудка.

Амилоидоз поджелудочной железы возникает достаточно редко и характеризуется проявлениями хронического панкреатита: тупой болью в левом подреберье, нарушением пищеварения, панкреатогенной диареей, стеатореей. В результате заболевания развивается внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы.

Амилоидоз печени встречается часто. Его характерными симптомами являются уплотнение печени и увеличение селезенки. Увеличение печени наблюдается на поздней стадии заболевания. При пальпации край печени ровный, болезненность не отмечается или выражена незначительно.

Иногда пациент ощущает боль в правом подреберье. Помимо этого, могут возникнуть расстройства пищеварения и желтуха. Тяжелое течение заболевание характеризуется геморрагическим синдромом. При этом наблюдается увеличение давления в воротной вене, которое возникает в результате затруднения оттока крови из нее (портальная гипертензия), и накопление жидкости в брюшной полости (асцит). Наблюдаются изменения сыворотки крови: увеличение содержания билирубина, повышенная активность щелочной фосфатазы, гиперглобулинемия, аминотрансфераза и т. д.

Амилоидоз пищевода дает тяжелые осложнения в виде пищеводных кровотечений и амилоидных язв пищевода. Амилоидоз кишечника может сопровождаться кишечными кровотечениями, амилоидозными язвами, нарушением целостности и сужением кишечника, гиповитаминозом. На фоне значительного нарушения процессов всасывания у пациента может развиться гипопротеинемия.

Амилоидоз желудка в большинстве случаев осложняется желудочными кровотечениями, амилоидозными язвами желудка, перфорацией язв. Тяжелые формы амилоидоза поджелудочной железы дают вторичное развитие сахарного диабета. Амилоидоз печени осложняется печеночной недостаточностью.

Заболевание характеризуется быстрым развитием, что приводит к инвалидности больных. Летальный исход возможен в результате почечной или сердечной недостаточности, а также при общем истощении организма. Особенно тяжелый прогноз при амилоидозе инфекционной этиологии.

При своевременном и правильном лечении амилоидоза на ранней стадии возможно его обратное развитие. Лечение вторичных амилоидозов в первую очередь сводится к лечению основного заболевания, на фоне которого они возникли. Как правило, после излечения заболевания, послужившего фактором развития амилоидоза, пропадают симптомы самого амилоидоза.

При лечении амилоидоза в основном применяются иммунодепрессанты и кортикостероиды. Помимо этого, пациенту показаны поливитамины внутривенно и подкожно, а также переливание плазмы. В случае сильных отеков рекомендуются диуретические лекарственные средства для вывода лишней жидкости из организма. При амилоидозе кишечника назначают вяжущие препараты: нитрат висмута основного, адсорбенты.

Печеночные экстракты и гидролизаты используют при амилоидозе печени. В данном случае также рекомендуется употребление в пищу сырой печени. При первичном амилоидозе печени показаны холинолитические препараты: делагил, плаквенил.

Хирургическое вмешательство необходимо при изолированном опухолевидном амилоидозе желудочно-кишечного тракта. Профилактика амилоидоза за ключается в своевременной диагностике, правильном лечении и предупреждении рядя хронических заболеваний, в том числе инфекционного характера.

Гастрит

Гастрит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Гастрит встречается очень часто и бывает острым, хроническим, эрозийным (геморрагическим), гипертрофическим (болезнь Менетре) и полипозным. В некоторых классификациях последние два вида причисляются к особым формам хронического гастрита.

Острый гастрит, в зависимости от степени распространенности заболевания, бывает простым (катаральным) и коррозийным. В первом случае воспаление охватывает только слизистую оболочку желудка, во втором поражается также подслизистый слой, в результате чего образуется эрозия, геморрагия, некроз. Помимо этого, выделяют флегмонозный гастрит, который характеризуется воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя.

Выделяют также поверхностный (умеренный) гастрит, гастрит с поражением желез без атрофии, атрофический (выраженный настрит), а также гастрит с перестройкой слизистой оболочки желудка.

По месту локализации различают распространенный гастрит, антральный (ригидный) и изолированный хронический гастрит дна желудка. Помимо этого, в классификации учитывается, является ли гастрит основным (первичным) или сопутствующим (вторичным заболеванием).

По степени секреторных отклонений гастрит подразделяют на гастрит с пониженной секрецией (кислотностью) и гастрит с сохраненной или повышенной секрецией.

Острый гастрит, как правило, обусловлен бактериальными, химическими, механическими или термическими причинами. Он может развиваться на фоне приема грубой, трудноперевариваемой, слишком холодной или слишком горячей пищи. В результате возникает раздражение слизистой оболочки желудка. Алкоголь и курение также могут стать причиной гастрита.

Помимо этого, острый гастрит может развиваться на фоне пищевой токсикоинфекции или пищевой аллергии. Раздражающее действие на слизистую оболочку желудка могут оказывать такие препараты, как салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики, стероидные гормоны, бромиды, бутадион и др.

Острый гастрит довольно часто развивается на фоне острых и хронических инфекционных заболеваний (пневмония, корь, скарлатина, грипп и др.). Нарушение обмена веществ, сильный распад белков, нервно-психическое перенапряжение также могут стать причиной острого гастрита.

В результате развития заболевания наблюдается дистрофия и некро-биотические повреждения поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка с последующими патологическими изменениями.

Наиболее распространен простой гастрит. Коррозийный гастрит развивается при попадании в желудок концентрированного этилового спирта, солей тяжелых металлов, ртутных соединений, крепких кислот и щелочей, лизола. Флегмонозный гастрит встречается крайне редко. Возбудителями данной формы заболевания являются стрептококки, иногда в сочетании с кишечной палочкой.

Флегмонозный гастрит также может быть вызван стафилококками, пневмококками, протеем. На фоне заболевания развиваются осложнения в виде язвы, рака желудка.

Хронический гастрит развивается при наличии гастроэнтерологических патологий и характеризуется воспалением, сопровождающимся нарушением секреторной. Моторной и некоторых других функций. Довольно часто хронический гастрит развивается на фоне аппендицита, хронического холецистита, колита. Причинами хронического гастрита являются неправильное питание, дефицит витаминов, частое употребление острой, горячей и холодной пищи, плохое пережевывание пищи, злоупотребление алкоголем и табаком, а также длительный прием препаратов, вызывающих раздражение слизистой желудка.

Развитие хронического гастрита нередко обусловлено внутренними факторами. Например, заболеваниями, при которых слизистая оболочка желудка выделяет мочевую кислоту, мочевину, индол, скатол и т. д. Заболевания, вызывающие нарушение обмена веществ, заболевания желчного пузыря, поджелудочной и щитовидной желез также могут вызвать хронический гастрит.

Длительное воздействие раздражающих факторов вызывает функциональные, секреторные и моторные нарушения работы желудка, что приводит к воспалительным и дистрофическим изменениям, нарушениям процесса регенерации в эпителии поверхности слоев слизистой оболочки желудка, которые могут атрофироваться или полностью перестроиться.

Для профилактики гастрита необходимо регулярно посещать стоматолога и лечить кариес, поскольку хроническая инфекция в полости рта способствует заболеваниям желудочно-кишечного тракта.

Проявления острого гастрита, как правило, выражены. Воспалительный процесс начинается через 2-4 часа после попадания раздражителя на слизистую оболочку желудка, а уже через 8-12 часов возможно проявление первых симптомов.

Острый гастрит характеризуется чувством тяжести и режущими болями в подложечной области, частичной или полной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, расстройствами пищеварения, учащением пульса, незначительным повышением температуры тела.

Кожные покровы и слизистые оболочки больного бледнеют. Во рту появляется сухость, а на языке – серовато-белый налет. При пальпации выявляется болезненность в области желудка. Исследование крови показывает лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов. Длительность острого гастрита составляет 2-6 дней. Полное восстановление слизистой оболочки желудка происходит в течение 10-15 дней.

В начале заболевания отмечается повышение секреции, после чего происходит обратный процесс: кислотность снижается. Гастроскопия выявляет покраснение слизистой оболочки, выделение слизи. При тяжелом течении могут возникнуть кровоизлияния и эрозия. При этом возможен переход заболевания в хроническую форму.

Коррозийный гастрит дает сильную боль за грудиной, ощущение жжения и боли во рту, глотке, пищеводе и желудке. Данная форма заболевания, как правило, сопровождается многократной болезненной рвотой. На слизистой рта, зева и гортани наблюдаются следы химического ожога: отечность, покраснение, язвы. От уксусной кислоты обычно остаются поверхностные беловато-серые пятна.

При пальпации больной жалуется на неприятные ощущения в области живота и подложечной области, в тяжелых случаях отмечаются симптомы раздражения брюшины. При повреждениях гортани наблюдается охриплость голоса. Возможно развитие сосудистого коллапса и присоединение вторичной инфекции.

Коррозийный гастрит характеризуется циррозом слизистой оболочки желудка с образованием эрозий и язв. На этом фоне нередко происходит нарушение целостности стенки желудка (перфорация) вскоре после попадания раздражителя на слизистую. При благоприятном исходе слизистая желудка регенерируется, при неблагоприятном – в пищеводе и желудке происходят рубцовые изменения. В число осложнений коррозийного гастрита входят двигательная недостаточность желудка, перитонит, дисфагия, микрогастрия, острый медиастинит.

В течение первых 2-3 дней сохраняется опасность летального исхода, который может наступить в результате шока или острого перитонита. При флегмонозном гастрите желудка происходит абсцесс его стенки. Данное заболевание очень сложно отличить от острого перитонита и прободной язвы.

Как правило, окончательный диагноз ставится лишь после хирургического вмешательства. Заболевание сопровождается сильной болью в подложечной области, тошнотой, рвотой. Помимо этого, наблюдаются признаки воспаления брюшины, лихорадка, помрачение сознания, недостаточность кровообращения.

При пальпации отмечается вздутие живота и боль в подложечной области. В результате патологических изменений у больного прогрессирует истощение. Исследование крови показывает нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение белковых фракций. На поздних стадиях заболевания клиническая картина заболевания соответствует картине перитонита.

На фоне заболевания возможно развитие перитонита, перигастрита. В большинстве случаев прогноз заболевания неблагоприятный. Наиболее распространенными осложнениями являются поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, гнойный медиастинит, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, плеврит.

Гастрит с пониженной секреторной функцией желудка характеризуется снижением кислотности желудочного сока и атрофическими изменениями слизистой оболочки. Данному заболеванию наиболее подвержены люди преклонного возраста. Типичными симптомами заболевания являются отрыжка воздухом, тяжесть в подложечной области, неприятный привкус во рту, тошнота в утренние часы, расстройства пищеварения. Заболевание протекает медленно, с чередованием периодов обострения и ремиссии.

Исследование желудочного сока с применением гистамина или пентагастрина выявляет резкое снижение дебита соляной кислоты. Для более точной диагностики проводится гастроскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка.

При длительном течении заболевания наблюдаются значительное снижение массы тела больного, симптомы полигиповитаминоза, недостаточность эндокринных желез, развитие холецистита, кишечного дисбактериоза, нормо-хромная или железодефицитная анемия.

Другой разновидностью хронического гастрита является гастрит с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудка. Довольно часто встречается поверхностная форма или гастрит с поражением желудочных желез без атрофии. Как правило, это заболевание возникает в раннем возрасте в результате злоупотребления алкоголем.

Для гастрита с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудка характерна ноющая боль и тяжесть в подложечной области, возникающая через 2-3 часа после приема острой или пряной пищи. Больные жалуются на постоянную изжогу, отрыжку и тошноту.

При этом нередко наблюдается проявление симптомов нервного расстройства и вегетососудистой дистонии: нарушение сна, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, артериальная гипотония, потливость и т. д. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный, а состояние больного удовлетворительное.

В диагностике заболевания особое значение имеет рентгеноскопическое исследование, которое показывает усиленную перистальтику привратника, жидкость в желудке и неровный рельеф слизистой оболочки. Гастроскопия показывает отечность и покраснение слизистой оболочки желудка.

Ригидный гастрит носит дегенеративно-дистрофический характер и сопровождается склерозом стенки желудка с воспалением, рубцеванием и последующей деформацией и сужением антрального отдела желудка.

Симптомами ригидного гастрита являются боль средней интенсивности в подложечной области, повышенная секреция желудочного сока, диспепсические явления. Рентгенограмма показывает трубкообразное сужение привратника. В 50% случаев существует значительная вероятность перехода заболевания в онкологию.

При эрозийном гастрите на слизистой оболочке желудка образуются эрозии. Обострение заболевания приходится на осенне-весенний период в результате нарушения режима питания, эмоционального перенапряжения и т. д. Заболевание может протекать на фоне любой кислотности.

При эрозийном гастрите пациент испытывает сильные боли, наиболее часто возникающие непосредственно после приема пищи. Осложнением заболевания может стать желудочное кровотечение. Нередко кровотечения объясняются повышенной проницаемостью сосудов желудка или травмами его слизистой оболочки.

Процесс заживления эрозий зависит от индивидуальных особенностей организма пациента, но, как правило, требуется не менее двух месяцев. Гипертрофический гастрит чаще всего возникает у мужчин старше 40 лет. Данная форма гастрита характеризуется множественным образованием кист и аденом, что приводит к утолщению складок слизистой оболочки желудка. Помимо этого, на фоне заболевания происходит множественная потеря белка с желудочным соком, в тяжелых случаях развивается гипопротеинемия.

Заболевание протекает с периодами обострения, которые могут быть связаны с различными неблагоприятными факторами. Клиническая картина нетипична для гастритов, за исключением пониженной кислотности желудочного сока. Для заболевания характерны рвота и эпигастралгия.

Рентгенограмма показывает увеличение и отечность складок слизистой оболочки желудка. Гастрофобоскопия с прицельной биопсией показывает гипертрофию с увеличением слизеобразующих клеток и уменьшением пищеварительных. Наиболее распространенными осложнениями являются кровотечения, отечность, а также общее истощение организма.

Полипозный гастрит характеризуется атрофией слизистой оболочки желудка, сопровождающейся ее дисрегенераторной гиперплазией и ахлоргидрией. Симптоматика заболевания во многом схожа с клинической картиной гастрита с секреторной недостаточностью. Полипозный гастрит может сочетаться с ригидным и переходить в онкологию.

При лечении острого гастрита необходимо очистить желудок и кишечник от остатков пищи и других находящихся в нем раздражителей. Это нужно сделать в течение 30 минут после отравления. Для этого показано промывание щелочной водой, 0,5%-ным раствором гидрокарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия.

В том случае, если заболевание возникло в результате отравления щелочами, показано промывание слабым раствором уксусной кислоты или лимонной кислоты, при отравлении кислотами – теплой водой с добавлением окиси магния, яичного желтка или молока. В отдельных случаях требуется прием слабительных, если не наблюдается обезвоживания организма.

В течение первых 2 дней больному следует воздерживаться от приема пищи и соблюдать постельный режим. Госпитализация необходима только при тяжелом состоянии больного. Лекарственные препараты назначаются в зависимости от этиологии заболевания. Так, при гастрите аллергического характера показаны антигистаминные препараты, при инфекционном характере – антибактериальные, а также абсорбирующие вещества: активированный уголь, каолин и т. д.

Если организм больного обезвожен, назначают до 1л изотонического раствора натрия подкожно и 5%-ный раствор глюкозы. Развитие острой сердечной недостаточности служит показанием к применению кофеина, кордиамина, мезатона, норадреналина. При сильных болях пациенту вводят по 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора антропина подкожно или по 1 мл 0,2%-ного раствора платифиллина гидротартрата подкожно.

Возможно также использование спазмолитиков, например по 1 мл 2%-ного раствора папаверина гидрохлорида подкожно. При сильной тошноте показан анестезин по 0,3 г 2-4 раза в сутки.

При коррозийном гастрите пациенту проводят промывание желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом. Перед этим рекомендуется применение наркотических анальгетиков (промедол, морфина гидрохлорид, фентанил с дроперидолом). Это особенно необходимо, если пациент испытывает сильные боли.

Помимо этого, назначают противошоковые препараты. Следует учитывать, что промывание через зонд противопоказано в том случае, если наблюдается деструкция пищевода или коллапс. Поскольку в первые дни лечения пациенту противопоказан прием пищи, ему вводится физиологический раствор, 5%-ный раствор глюкозы подкожно и изотонический раствор натрия хлорида внутривенно.

Кроме того, подкожно или внутривенно водят витамины, плазму и белковые гидролизаторы. В случае присоединения вторичной инфекции назначают антибиотики. Перфорация желудка и отек гортани служат показанием к хирургическому вмешательству. Чтобы предотвратить сужение пищевода через 2 недели проводят его бужирование.

В том случае, если последнее не дало положительного результата, требуется оперативное вмешательство. При рубцовых изменениях необходимо создание искусственного пищевода. При флегмонозном гастрите обязательна госпитализация. Пациенту внутривенно или подкожно вводят антибиотики широкого спектра действия. На фоне применения антибиотиков проводят дренаж.

Лечение хронического гастрита индивидуально в каждом конкретном случае. Помимо этого, необходимо учитывать форму заболевания. В периоды обострения требуется постельный режим. Необходимы мероприятия по снятию болевого синдрома. При хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка для этой цели используют ганглиоблокирующие препараты, оказывающие спазмолитическое действие. Препараты этой группы практически не влияют на секрецию (ганглерон, кватерон).

Помимо этого, назначают препараты, которые наряду со спазмолитическим и противовоспалительным действием вызывают повышение секреции и усиливают двигательную функцию желудка.

Для нормализации секреторной функции желудка показаны также витамины С, В6, и РР. Кроме того, эффективно использование вяжущих и обволакивающих средств. В период ремиссии при подозрении на обострение проводят заместительную терапию с использованием препаратов хлористоводородной кислоты (натуральный желудочный сок, аципепсол, бетацид, пепсалин) и ферментов (панкреатин, пепсин, пепсидол, пепсикон, пепсиген, абомин, панзинорм).

В терапии хронического гастрита с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка используют спазмолитические, холинолитические и ганглиоблокирующие препараты (атропин, арпенал, спазмолитин, плати-филлин, бензогексоний) в сочетании с антацидами (альмагель, викалин). Помимо этого, применяются препараты, способствующие улучшению регенераторных функций (препараты лакрицы, пентоксин, метилурацил и др.).

Лечение ригидного полипозного гастрита и болезни Менетре осуществляется по той же схеме, что и лечение гастрита с пониженной секреторной функцией желудка, поскольку все эти заболевания характеризуются наличием секреторной недостаточности.

При остром гастрите пациенту показано лечебное питание. В течении 2 суток больному дают крепкий теплый чай малыми порциями и боржоми. На 2-3-й день показана так называемая слизистая диета: нежирный бульон, суп с маслом. В течение всего периода лечения больному необходима витаминотерапия: по 300 мл витамина С и 100 мл витамина РР.

При положительном эффекте лечения через 1 неделю больного переводят на обычное питание. При коррозивном гастрите необходимо прекращение приема пищи и питья. После этого рекомендуется употреблять по 200 г растительного масла в день, взбитые яичные белки, сливочное масло. В последующие дни показана такая же диета, как и при обычном гастрите.

Основой лечения гастрита является правильное питание. Вся терапия проводится на основе диетотерапии. В первые дни заболевания назначают диету № 1. Больной принимает пищу в небольших количествах 5-6 раз в день. На стадии завершения обострения питание больного зависит от характера секреторных нарушений. Так, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией назначают диету № 2, при гастрите с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка при обострении заболевания показана диета № 1а.

В периоды ремиссии заболевания больному показано полноценное питание с ограниченным содержанием поваренной соли, углеводов и экстатичных веществ. В частности, это касается больных с повышенной кислотностью желудочного сока.

При гастрите противопоказано употребление в пищу острых блюд, маринадов и приправ. Больной гастритом также должен отказаться от приема спиртных напитков.

Профилактика гастритов основана на рациональном и полноценном питании. Помимо этого, необходимо регулярно проводить обследование желудочно-кишечного тракта и в случае наличия заболевания своевременно принимать меры.

Гепатит

Гепатит – это заболевание, сопровождающееся воспалительным процессом в печени, который, как правило, протекает в сочетании с изменением промежуточной ткани печени.

В зависимости от течения гепатит может быть острым или хроническим. По степени распространенности заболевания различают очаговый и диффузный гепатит. Острые гепатиты подразделяются на первичные инфекционные, к которым относится вирусный гепатит (болезнь Боткина), болезнь Васильева-Вейля, желтая лихорадка, вторичные инфекционные, возникающие при паратифе, возвратном тифе, крупозной пневмонии, и токсические (лекарственные гепатиты), возникающие в результате воздействия на ткани печени лекарственных препаратов.

Вирусный гепатит подразделяется на эпидемический (гепатит А) и сывороточный (гепатит В). Помимо этого, выделяют острый гепатит алкогольного происхождения.

Хронические гепатиты подразделяются на персистирующий хронический гепатит, активный хронический гепатит (люпоидный) и холестатический хронический гепатит.

Гепатит могут вызвать различные причины. Острый гепатит может быть спровоцирован возбудителями кишечных инфекций, энтеровирусами, вирусами, вирусами инфекционного мононуклеоза, а также септической бактериальной инфекцией.

Наиболее распространен вирусный гепатит, вызываемый вирусом А, который содержится в крови и моче больного в конце инкубационного периода, в острый преджелтушный и ранний желтушный периоды, и вирусом В, содержащимся в крови (сыворотке больного).

Развитие токсических острых гепатитов связано с воздействием лекарственных препаратов, промышленных ядов, грибных ядов, радиационного облучения, сильных ожогов тела. В настоящее время насчитывается 1000 препаратов, способных в процессе лечения спровоцировать острый гепатит, среди которых производные изоникотиновой кислоты, натриевая соль, парааминосалициловая кислота (ПАСК), ингибиторы МАО – производные гидразина, экстракт мужского папоротника.

Наибольшая опасность развития гепатита возникает при длительном приеме вольтарена, индометацина, кордарона, левомицетина, мерказолила и других препаратов.

Алкогольный острый гепатит обусловлен приемом большого количества алкоголя или при длительном злоупотреблении алкогольными напитками. Заболевание, как правило, развивается на фоне жирового гепотаза, цирроза печени, хронического гепатита, однако может возникнуть и при здоровой печени.

Следует отметить, что в этиологии хронических гепатитов ведущую роль играют инфекции, интоксикация, аллергии и злоупотребление алкоголем. В большинстве случаев хроническому гепатиту предшествует вирусный гепатит (болезнь Боткина). Помимо этого, причинами заболевания могут стать бруцеллез, туберкулез, септический эндокардит, висцеральный лейшманиоз, хроническая малярия.

Нередко хронический гастрит развивается у людей с хроническими заболеваниями органов брюшной полости: гастритом, панкреатитом, энтероколитом, язвенной и желчнокаменной болезнями и др. При заболевании, вызванном промышленными, лекарственными и бытовыми интоксикациями, наиболее распространенными причинами являются соединения свинца, тринитротолуол, хлороформ, атофан, аминазин, бензол, изониазид.

Из наркотических веществ спровоцировать гепатит могут барбитураты, нарколан, галотан, гексенал, фторотан. При хронических гепатитах, вызванных воздействием токсических веществ или аллергической реакцией, происходит повреждение паренхимы печени и нарушение обмена ферментов.

Хронический алкоголизм в большей степени, чем другие факторы, способствует развитию гепатита, поскольку он приводит к эндогенной белково-эндокринной недостаточности. Холестатический гастрит возникает в результате закупорки камнем или рубцового сдавливания общего желчного протока, а также в результате рака головки поджелудочной железы при длительном течении подпеченочного холестаза и сопровождающем его воспалении желчных протоков и ходов, а также при первично-токсическом или токсико-аллерги-ческом поражении холангиол.

Холистатический гепатит могут вызвать следующие лекарственные препараты: производные фенотиазина, метилтестостерон и некоторые его производные.

В патогенезе заболевания особое значение имеет непосредственное воздействие этиологических факторов (вирусы, токсины и т. д.) на паренхиму печени, что приводит к дистрофии и некробиозу гепатоцитов. Хроническое течение и дальнейшее развитие патологических процессов воспаления и дистрофии обусловлено специфическими иммунологическими нарушениями.

В случае легкого течения острого гепатита симптомы могут отсутствовать или проявляться незначительно. Это затрудняет диагностику заболевания, которая может быть осуществлена лишь в результате специального обследования. Характерное для гепатита изменение цвета кожи больного заметно лишь при дневном освещении. В первую очередь наблюдается окрашивание наружных оболочек глаз (склер) и слизистой оболочки мягкого нёба.

Тяжелое течение заболевания, напротив, характеризуется ярко выраженными симптомами. Отчетливо зазистых оболочек, пациент страдает от носовых кровотечений. Помимо этого, могут появляться незначительные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Заболевание затрагивает и центральную нервную систему: пациент находится в угнетенном психическом состоянии, он раздражителен, жалуется на нарушение сна и усталость. Печень и селезенка, как правило, увеличены в размерах, а при дистрофии печени наблюдается ее уменьшение.

Исследование крови показывает гипербилирубинемию, повышенную активность некоторых сывороточных ферментов. Происходят нарушения выработки печенью фибриногена, протромбина, VII и V факторов свертывания, что приводит к развитию геморрагического синдрома.

Острые гепатиты токсической этиологии характеризуются умеренной переходящей желтухой. В тяжелых случаях наблюдаются множественные некрозы паренхимы, выраженный геморрагический синдром и желтуха, сильные боли в области печени. В результате патологических изменений может наступить печеночная кома.

При холестатическом гепатите симптомы поражения печени проявляются через 1-2 недели после приема препарата, вызвавшего аллергическое действие. Характерным признаком заболевания является кожный зуд, который обычно предшествует желтухе. При этом печень больного остается в норме, а температура тела повышена незначительно.

При алкогольном гепатите наблюдается ярко выраженная желтуха, проявляющаяся в течение 1-2 дней после приема большой дозы алкоголя. У пациента поднимается температура тела, он ощущает боли различной интенсивности в правом подреберье или верхней половине живота. Помимо этого, могут наблюдаться тошнота и рвота.

При этом печень сильно увеличивается в размерах, а селезенка остается в норме. При гепатите такого характера в брюшной полости скапливается жидкость. Помимо этого, отмечаются проявления панкреатита. У таких больных наблюдаются симптомы хронического алкоголизма: тремор рук, снижение чувствительности в нижних конечностях, сильная слабость, нервно-психические расстройства.

Алкоголь провоцирует дистрофию печеночных клеток, вызывая нарушения внутриклеточных структур, что в последствии приводит к их полному разрушению. В этом случае заболевание переходит в цирроз печени. В случае благоприятного течения заболевания выздоровление может наступить через 1-2 месяца.

Хронический гепатит можно диагностировать лишь в том случае, если заболевание длится больше 6 месяцев.

Хронические гепатиты инфекционной этиологии (например, болезнь Боткина) характеризуются симптомом желтухи (заметное окрашивание склер и слизистых оболочек). При хронических гепатитах токсической этиологии желтуха, как правило, отсутствует.

В большинстве случаев данная форма гепатита проявляется в нарушениях химического состава крови. Характерными признаками являются увеличение печени, тупая боль и ощущение тяжести в правом подреберье, кожный зуд (в частности, при лекарственном гепатите) и незначительное повышение температуры тела. Селезенка при этом увеличена незначительно или остается в норме.

Помимо этого, хронический гепатит характеризуется общим недомоганием, быстрой утомляемостью, потливостью, снижением аппетита, тошнотой и рвотой, нарушениями стула.

Исследование крови выявляет увеличение скорости оседания эритроцитов, снижение концентрации альбуминов, увеличение глобулинов. В большинстве случаев в сыворотке крови больных обнаруживается повышенное содержание билирубина.

Хронический персистирующий гепатит характеризуется незначительной выраженностью симптомов. Возможны боли в области правого подреберья, незначительное увеличение печени, слабость. Практически у всех больных наблюдается повышение белка сыворотки крови. При соблюдении диеты и полном отказе от алкоголя возможно полное выздоровление пациента.

Хронический активный гепатит развивается на фоне вирусного гепатита и характеризуется ярко выраженными воспалительно-некротическими изменениями. В большинстве случаев данное заболевание встречается у женщин до 30 лет. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, быстрое снижение трудоспособности, отсутствие аппетита, боли в области печени, незначительное повышение температуры тела.

При тяжелом течении заболевания развивается геморрагический синдром, на груди и плечах пациента появляются так называемые сосудистые звездочки. Печень увеличивается в размерах, при пальпации она плотная и болезненная. Селезенка, как правило, также увеличена. В случае поражения других органов наблюдаются нетипичные для заболевания синдромы: лихорадка, боли в суставах, воспалительные процессы в пораженных органах, гормональные нарушения.

Со стороны крови отмечается существенное увеличение скорости оседания эритроцитов. Изменения в моче заметны только на поздних стадиях заболевания.

При своевременном и правильном лечении острого гепатита независимо от глубины и стадии процесса наступает полное выздоровление больного, однако в отдельных случаях острый гепатит переходит в хроническую форму. В результате острой дистрофии печени, протекающей с клинической картиной печеночной или печеночно-почечной недостаточности, может наступить летальный исход.

При лечении острого вирусного гепатита (болезнь Боткина) и других гепатитов инфекционной этиологии больного необходимо своевременно госпитализировать в специальное отделение для инфекционных больных. В период разгара заболевания больному показан постельный режим и диета № 5. Время лечения в стационаре зависит от степени тяжести и течения заболевания. Как правило, это 2-4 недели, однако в отдельных случаях лечение и период восстановления организма пациента занимают несколько месяцев.

При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся рвотой и потерей аппетита, больному делают вливание до 500 мл 10-40%-ного раствора глюкозы или фруктозы внутривенно. Помимо этого, используется 5%-ный раствор глюкозы в сочетании с изотоническим раствором хлорида натрия подкожно или в виде капельных клизм.

Для восстановления работы печени применяются средства, способствующие улучшению обмена печеночных клеток: витамины группы В, препараты глюкороновой кислоты, кокарбоксилаза, липоевая кислота.

При тяжелом вирусном гепатите, характеризующемся затяжным течением и сильной интоксикацией организма, показаны глюко-кортикостероидные гормоны. Препараты этой группы используются также при холестатическом гепатите, отечно-асцитическом синдроме, а также при подозрении на дистрофию печени.

Больному назначают по 20-40 мг преднизолона в день. Длительность лечения препаратом варьируется от 3-4 недель до нескольких месяцев. При персистирующем гепатите и переходе острого гепатита в хроническую форму заболевания использование преднизолона продлевают до 1,5 года. При этом суточную норму лекарства снижают до 10-20 мл. Показанием к снижению дозы препарата является улучшение состояния пациента и снижение содержания билирубина в сыворотке крови до 0,02-0,03 г на 1 л.

В случае проявления симптомов печеночной комы назначают до 500-1000 мг кортизона и гидрокортизона подкожно или внутривенно. При развитии комы больному необходим плазмофорез. При отсутствии положительного результата процедуру повторяют ежедневно до улучшения состояния больного.

При всех инфекционных формах гепатита, за исключением болезни Боткина, назначают антибиотики широкого спектра действия, а также специальные лечебные сыворотки. При гепатитах токсической этиологии больных госпитализируют в отделение отравлений и проводят промывание желудка с целью выведения из организма раздражителя, спровоцировавшего развитие заболевания.

Помимо этого, показано использование препаратов, снимающих последствия интоксикации и улучшающих функции печеночных клеток. Также больному назначают постельный режим, строгую диету, предусматривающую ограниченное употребление жиров, введение витаминов группы В и С, липоевой и фолиевой кислоты. Помимо этого, назначаются препараты, нейтрализующие действие токсина.

В случае отравления соединениями ртути, свинца и мышьяка назначают по 5-10 мл 30%-ного раствора тиосульфата натрия внутривенно, при отравлении тяжелыми металлами – 5%-ный раствор унитиола внутримышечно.

При гепатитах лекарственной этиологии необходима отмена препарата, спровоцировавшего развитие заболевания. В целом лечение не отличается от лечения при острых гепатитах инфекционного характера. При тяжелой печеночно-клеточной недостаточности больному в обязательном порядке показаны глюко-кортикоиды.

При алкогольном гепатите больному противопоказано принятие спиртных напитков. При этом назначают щадящую диету с достаточным содержанием витаминов и белков. Рекомендуется употребление фруктовых соков. Больному вводят внутримышечно витамин В19 в сочетании с фолиевой кислотой, липокаин, карсил, метионин.

В случае подозрения на дистрофию или цирроз печени используют эссенциале в количестве 2 капсул 3 раза в день. Что касается хронических гепатитов, при них даже в стадии ремиссии необходимо соблюдение диеты.

При хронических гастритах лекарственной, токсической, аллергической и алкогольной этиологии необходимо прекращение контакта больного с раздражителем. Для улучшения обмена печеночных клеток проводят дополнительную витаминотерапию. При этом больному вводят витамины С, В1, В2, В6, В12. Помимо этого, применяют кокарбоксилазу, аскорбиновую, никотиновую и фолиевую кислоту. Липоевую кислоту и амид липоевой кислоты назначают по 1 таблетке (0,025 г) 2-4 раза в день на протяжении 1-2 месяцев.

Для улучшения анаболических процессов назначают стероидные гормоны: по 15-20 мг в день метандростенолона внутрь с постепенным снижением дозы или по 20-50 мг в неделю ретаболила внутримышечно.

На стадии обострения больным требуется госпитализация, постельный режим и строгая диета, богатая белками и витаминами. При холестатическом гепатите в качестве противовоспалительного и иммунодепрессивного средства назначают иммунодепрессанты в незначительных дозах, а также кортикостероидные гормоны. Препарат преднизолон назначают в количестве 20-40 мг в день на 2-3 месяца, затем постепенно снижают дозу до 10-15 мг в день.

Одновременно с этим больной принимает по 0,25 г в день препарат делагил. В случае обострения гепатита холециститом назначают желчегонные средства. Что касается терапии гидролизатами и экстрактами печени, ее необходимо осуществлять с большой осторожностью, поскольку данные препараты, веденные в стадии обострения, могут активировать процесс и усилить дальнейшее развитие заболевания.

При персестирующем и активном хроническом гепатите не следует принимать желчегонные средства, печеночные экстракты, а также анаболические гормоны. Кроме того, строго противопоказаны любые физиотерапевтические процедуры.

При своевременном и рациональном лечении с соблюдением диеты и воздержанием от употребления алкоголя вирусный гепатит полностью излечивается с сохранением трудоспособности пациента. В период обострения заболевания больные оказываются нетрудоспособными.

При вирусном гепатите больному показана диета № 5 с ограничением жиров, поскольку с последними пораженная печень не справляется. В первую очередь это необходимо при многократной рвоте и общем тяжелом состоянии пациента. В рационе питания больного увеличивают количество углеводов. Признаки развития предкоматозного состояния являются показанием к снижению белка.

Больным персистирующим и и агрессивным хроническим гепатитом необходимо отказаться от жареной пищи, тугоплавких животных жиров, острого и пряного. Рекомендовано употребление молочных продуктов не менее 100-150 г в день, а также неострых сортов сыра. Полезна нежирная отварная рыба. Больному рассчитывают суточный рацион, который должен содержать 100-120 г белков, 70-80 г жиров, 400-500 г углеводов и в общей сложности составлять 3000-3500 ккал.

При хроническом персистирующем гастрите рекомендуется четырехразовое питание. При этом из рациона должны быть исключены копченые, вяленые, консервированные продукты, изделия из сдобного теста, жареные блюда, грибы, шоколад, спиртное. Употребление животных жиров необходимо ограничить.

Поскольку острый гепатит может возникнуть по ряду причин, профилактика данного заболевания предполагает целый комплекс мероприятий. Острый вирусный гепатит в большинстве случаев принимает характер эпидемии, поэтому первое, что необходимо сделать, – изолировать больного. В профилактике гепатита большое значение имеет его диагностика на ранней стадии.

Здоровым людям необходимо соблюдать строгие правила гигиены. Для предупреждения заражения сывороточным гепатитом при прохождении тех или иных медицинских процедур необходимо использовать одноразовые шприцы, стерилизованные инструменты. Что касается профилактики гепатита токсической этиологии, она заключается в санитарно-техническом надзоре на предприятиях, направленном на исключение возможности отравления опасными соединениями.

Не стоит употреблять в пищу незнакомые или старые грибы, а также какие-либо лекарственные препараты без консультации с врачом.

Профилактика хронических гепатитов должна быть направлена на устранение факторов, провоцирующих обострение с учетом этиологии заболевания.

Гепатоз

Гепатоз представляет собой заболевание печени, при котором наблюдается дистрофия паренхимы – функциональной эпителиальной ткани печени. Данное заболевание в большинстве случаев обусловлено чрезмерным употреблением высококалорийной пищи и алкогольных напитков, что приводит к патологическим процессам в эпителии печени.

Гепатоз может быть острым или хроническим. Некоторые классификации выделяют также жировой и холестатический гепатоз. Острый гепатоз, как правило, обусловлен вирусным гепатитом и сепсисом. Заболевание может развиваться на фоне токсического поражения печени, которое возникает при тяжелых отравлениях мышьяком, фосфором, алкоголем. Помимо этого, заболевание может быть спровоцировано такими лекарственными препаратами, как тетрациклин, экстракт папоротника. Нередки случаи дистрофии печени в результате тяжелого отравления грибами.

Хронический жировой гепатоз, как правило, обусловлен злоупотреблением спиртными напитками. Развитие заболевания также возможно на фоне дефицита белка и витаминов, ожирения и неполноценного питания, анемии, энтерита, панкреатита, некоторых инфекционных легочных заболеваний.

Токсические формы хронического гепатоза связаны с длительной интоксикацией ядовитыми веществами. В развитии заболевания большое значение имеет нарушение метаболизма липидов. В результате перегрузки печени пищевыми жирами и углеводами значительно повышается содержание жира, уменьшается количество гликогена, что приводит к нарушению процесса окисления жиров.

Поскольку резко замедляется процесс образования липопротеидов, фосфолипидов и лицетина, процесс выведения жира из печени затрудняется. При остром или хроническом холестатическом гепатозе происходит накопление желчного пигмента в гепатоцитах с последующей дистрофией, проявляющейся в недостатке белков.

Характерным признаком холистатического гепатоза является нарушение процесса поступления желчи в желудок (холестаз). Наиболее распространенной причиной возникновения данного нарушения является токсическое воздействие некоторых веществ, в частности лекарственных препаратов (антибиотики, аналоги тестостерона, аминазин).

Острый жировой гепатоз характеризуется признаками общей интоксикации организма. Заболевание отличается острым течением. У больного появляется желтуха, одышка, ощущение тяжести в подложечной области. На начальной стадии развития заболевания печень увеличивается в размерах, становится мягкой. В более поздней стадии печень не пальпируется, а при выстукивании выявляется уменьшение ее размера.

Размеры селезенки, как правило, остаются в норме. При тяжелом течении заболевания наблюдается снижение концентрации калия в сыворотке крови, увеличение скорости оседания эритроцитов. Нередко к перечисленным нарушениям присоединяется почечная недостаточность. В случае вторичных геморрагических явлений и при печеночной коме вероятен летальный исход

Патологические изменения печени и ее функциональные расстройства очень сложно определить даже на основании биохимических анализов.

Заболевание может перейти в хроническую форму. При этом симптомов заболевания практически не наблюдается. Хронический гепатоз, как правило, не поддается диагностике ввиду клинической картины сопутствующих заболеваний: нарушения работы пищеварительной системы, сахарного диабета, токсических и токсико-аллергических поражений.

При стремительном развитии заболевания возможны проявления желтухи, ноющая боль в правом подреберье, ощущение тяжести в эпигастральной области, общая слабость, снижение трудоспособности, головная боль, тошнота, рвота, расстройства стула.

Характерным признаком является умеренное увеличение печени с гладкой поверхностью, умеренной плотностью, закругленным или острым краем, а также болезненные ощущения при пальпации. При тяжелом и длительном течении хронической формы гепатоза наблюдаются значительное снижение массы тела больного, вздутие живота, кожный зуд. В отдельных случаях отмечается повышенное содержание холестерина, общего белка и бета-липопротеидов в сыворотке крови.

Выздоровление больного возможно лишь при полном исключении контакта с раздражающими факторами и полноценном своевременном лечении. Нередко хронический гепатоз переходит в хронический гепатит или цирроз печени. Наиболее характерными признаками холестатического гепатоза являются выраженная желтуха, кожный зуд и темный цвет мочи (из-за повышенного содержания билирубина).

Нередко у больных гепатозом наблюдается лихорадочное состояние.

При длительном жировом гепатозе необходима госпитализация больного. При остром гепатозе инфекционной этиологии больного необходимо госпитализировать в специальное отделение. При этом особое внимание уделяется лечению основного заболевания и предотвращению почечной недостаточности. Необходимо также проведение мероприятий, направленных на выведение из организма токсинов, послуживших причиной развития заболевания.

Больному делают промывание желудка, сифонные клизмы, дают солевые слабительные. При наличии явлений интоксикации и подозрении на гипокалиемию больному показан гемодез, 5%-ный раствор глюкозы в сочетании с витаминами группы В и вимамином С, а также панангин внутривенно капельно.

При проявлении геморрагического синдрома используется рутин и 1%-ный раствор викасола по 1-3 мл 3-4 раза в день. Помимо этого, больному делают переливание свежезамороженной плазмы (1,5-2 л и более). Для выведения токсических веществ из крови больному делают плазмофорез.

В терапии хронических гепатозов наилучший эффект дает использование липотропных препаратов. Пациенту назначают по 3-5 г 20%-ного раствора холина хлорида внутрь, если препарат во флаконе на 200 мл, и внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, если препарат в ампулах по 10 мл. Курс лечения – 14-20 инъекций. Помимо этого, применяются фолиевая и липоевая кислоты, липокаин, витамин В12. Из экстрактов и гидролизаторов печени применяется эссенциале.

Назначают по 5 мл в день сирепара, рипазона или прогепара внутримышечно. Больной получает инъекции ежедневно в течение 20-40 дней. Питание пациента должно быть полноценным и богатым витаминами. При хроническом гепатозе назначают диету № 5. В рационе должно быть повышенное содержание белков и ограниченное содержание жиров, в частности, животного происхождения.

Рекомендуются продукты, содержащие липотропные факторы: дрожжи, творог, отварная треска, овсяная и гречневая крупы и др. профилактика гепатоза заключается в предотвращении возможности бытовых и производственных отравлений гепатотропными ядами. Большое значение имеет также своевременное лечение вирусного гепатита.

Больные с хронической формой гепатоза должны состоять на диспансерном учете и не реже 1-2 раз в год проходить курс лечения липотропными препаратами и принимать меры по профилактике обострений.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Грыжа – это заболевание, характеризующееся выпячиванием внутренних органов через измененную стенку полости, в которой они расположены.

Грыжа пищевого отверстия диафрагмы характеризуется смещением через это отверстие в заднее средостение какого-либо органа брюшной полости: абдоминального отрезка пищевода, кардиальной части желудка, петель кишечника, селезенки и т. д.

Различают следующие формы данного заболевания:

– фиксированные и нефиксированные аксиальные или скользящие (кардиальные, кардиофундальные, субтотально-желудочные и тотально-желудочные);

– фиксированные и нефиксированные параэзофагиальные (фундальные и антральные);

– врожденный короткий пищевод, при котором наблюдается грудное расположение желудка.

Образование грыж в большинстве случаев обусловлено следующими факторами:

– резким повышением внутрибрюшного давления, вызванным чрезмерными физическими нагрузками;

– врожденным недоразвитием структур соединительной ткани, укрепляющих пищевод в отверстии диафрагмы, а также их дистрофическими изменениями;

– укорочением пищевода в результате рубцово-воспалительного процесса, опухолей и т. д.;

– снижением мышечного тонуса;

– исчезновением жировой ткани под диафрагмой;

– растяжением пищеводного отверстия диафрагмы и т. д.

Перечисленные факторы способствуют развитию аксиальных грыж, то есть выходу в грудную полость абдоминального отрезка пищевода. В клинической практике выделяется три типа грыж: с нормальным, нефункционирующим и гипертоническим желудочно-пищеводным сфинктером, а также четыре клинические формы – бессимптомную, диспепсическую, алгическую и кардиалгическую.

Клиническая картина заболевания всегда бывает ярко выраженной, нередко болезнь протекает вообще без симптомов. Наиболее характерным проявлением грыжи пищеводного отверстия диафрагмы являются боли за грудиной или в брюшной полости, возникающие во время еды или при перемене положения тела.

Помимо этого, у больного могут появиться дисфагия (затруднение глотания), отрыжка, икота, рвота. В результате смещения органов средостения у больного могут появиться одышка, тахикардия, рефлекторная стенокардия. Исследование крови, как правило, выявляет анемию. Данное заболевание характеризуется хроническим течением, сопровождающимся рецидивами.

Аксиальные грыжи характеризуются синдромом грудной жабы, регургитацией и т. д. Параэзофагиальные грыжи подвержены ущемлениям. При этом пациент ощущает резкие боли, у него наблюдаются признаки кишечной непроходимости и коллапс.

Наиболее распространенными осложнениями грыжи пищеводного отверстия диафрагмы являются пищеводно-желудочные кровотечения, пептический эзофагит, рубцовые изменения пищевода с последующим его укорочением, аритмия, стенокардия, аспирация и др.

Диагноз заболевания ставится на основании рентгенологического исследования. При физическом исследовании выявляется смещение органов средостения, в частности сердца, а также перистальтика и тимпанит (сильное вздутие). Исследование крови показывает анемию и увеличение СОЭ.

В терапии данного заболевания назначают частое дробное питание соответственно расширенной диете № 1. В период лечения больному противопоказаны острые, кислые и соленые блюда, а также продукты, способствующие вздутию кишечника. Употребление алкогольных напитков и курение также запрещаются.

Больному рекомендуется спать в положении полулежа. Помимо этого, рекомендуется противоспастическая и ощелачивающая терапия. Для приема внутрь показаны местноанестезирующие и седативные лекарственные средства. При анемии больному необходимы препараты железа и гемостимулин. Применяются также обволакивающие и вяжущие средства. При необходимости в курс терапии вводят антибиотики и противогистаминные препараты.

В том случае, если консервативное лечение не дает положительного результата, показано оперативное вмешательство, в процессе которого возвращают желудок в брюшную полость и проводят пластинку пищеводного отверстия диафрагмы. При этом необходимо помнить о том, что даже после успешной операции возможны рецидивы заболевания.

Дивертикулы пищевода

Дивертикулы пищевода – это заболевание, характеризующееся выпячиванием его стенки. При этом заболевании происходит расстройство глотательного акта, а именно срыгивание и отрыжка.

Дивертикулы подразделяются на врожденные (пульсионные), приобретенные (тракционные) и смешанные. Большинство дивертикул являются приобретенными. Причиной развития глоточно-пищеводных дивертикул является врожденная или приобретенная неполноценность соединительно-тканевых структур и мышечного аппарата области глоточно-пищеводного перехода.

Фактором возникновения дивертикула в данном случае является дискинезия пищевода, сопровождающаяся резким повышением давления во время глотания пищи. Помимо этого, глоточно-пищеводные дивертикулы могут возникать в результате механического повреждения глотки или пищевода.

Эпибронхиальные дивертикулы чаще всего бывают приобретенными и образуются в результате медиастинального лимфаденита туберкулезной или банальной этиологии, плеврита, хронического медиастенита.

Впоследствии происходит присоединение врожденных факторов, например неполного заращения пищеводно-бронхиального свища, характерного для эмбрионального периода и впоследствии образующего пищеводно-бронхиальный тяж.

Возникновение эпифренальных дивертикул обычно связано с рефлюкс-эзофагитом, вызванным грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, укорочением пищевода или недостаточностью кардии (отдел пищевода, расположенный перед его входом в желудок).

Клинические проявления заболевания зависят от локализации дивертикул. На начальном этапе развития дивертикул верхнего отдела пищевода (глоточно-пищеводные) наблюдается повышенное отделение слизи, ощущение жжения и кашель. Затем к перечисленным симптомам присоединяется ощущение инородного тела, тошнота, нарушение глотания, срыгивание пищи.

В результате развивается так называемый феномен блокады, характеризующийся покраснением лица, ощущением нехватки воздуха, головокружениямии обмороками. После рвоты перечисленные симптомы, как правило, исчезают.

Дивертикулы средней части пищевода в большинстве случаев не дают специфической симптоматики. Иногда отмечается нарушение глотания, боли за грудиной и кровотечения из гиперемированных или эрозированных слизистых оболочек.

Довольно часто при ровном течении заболевания развиваются такие осложнения, как медиастинальные абсцессы, кровотечения, пищеводно-бронхиальные свищи, спаечные процессы, онкология в дивертикуле.

Дивертикулы нижней части пищевода также характеризуются малой симптоматикой. В отдельных случаях наблюдается расстройство глотания, боли за нижней частью грудины, кашель, срыгивание, тошнота, рвота, нарушение аппетита, рефлекторная одышка, сердцебиение, бронхоспазмы.

Заболевание характеризуется медленным течением, однако может быть осложнено кровотечениями, бронхитом, аспирационной пневмонией, абсцессом легкого и развитием онкологии.

Диагноз заболевания ставится на основании контрастного рентгенологического исследования пищевода. Наличие глоточно-пищеводных дивертикул иногда удается установить при внешнем осмотре и пальпации (на шее наблюдается характерное выпячивание).

В терапии дивертикулов пищевода большое значение имеет предупреждение задержки в дивертикуле пищевых масс, поэтому больному показана щадящая диета. Пить следует медленно небольшими глотками. При обнаружении в дивертикуле контрастной взвеси необходимо выпить воды.

Такое положение определяется при рентгенологическом исследовании. Нередко возникает необходимость в лечении заболевания, явившегося причиной возникновения дивертикула.

В случае быстрого развития заболевания или подозрения на опасные осложнения больного следует госпитализировать для хирургического лечения.

Дисбактериоз кишечника

Дисбактериоз кишечника – это заболевание, характеризующееся изменением состава и количественного соотношения микрофлоры, представители которой препятствуют проникновению в кишечник и быстрому размножению в нем патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

В клинической практике различают синдромы толстокишечного и синдром тонкокишечного дисбактрериоза. Оба синдрома могут спровоцировать обострение колита. Дисбактериоз может быть самостоятельным или сопутствующим заболеванием при различных болезнях толстого кишечника.

Желудочно-кишечный тракт новорожденных является абсолютно стерильным. Через несколько часов после рождения начинается процесс его заселения штаммами стрептококков, кишечной палочки и т. д. Через 24 часа в кишечнике обнаруживаются анаэробные лактобациллы и энтерококки, а с 10-го дня – бактероиды. Нормальная микрофлора кишечника устанавливается к 1-му месяцу жизни.

В зависимости от того какой вид микроорганизмов является преобладающим дисбактериозы подразделяются на лекарственные (постантибиотические), грибковые, стафилококковые, протеусные, а также обусловленные группой параколи, синегнойной палочкой или ассоциацией микробов.

По классификация А. Ф. Билибина выделяется три формы дисбактериоза:

– компенсированная, характеризующаяся отсутствием патологического процесса в ответ на нарушение микрофлоры;

– субкомпенсированная, характеризующаяся сопутствующим развитием локальных воспалительных процессов;

– декомпенсированная, характеризующаяся образованием метастатических очагов воспаления в различных паренхиматозных органах с интоксикацией, а в некоторых случаях с развитием сепсиса.

Для саморегуляции кишечной микрофлоры большое значение имеет нормальное функционирование желудка и других органов пищеварения. Например, изменение бактериальной флоры может быть вызвано снижением кислотности желудочного сока или ослаблением ферментных систем других органов пищеварительной системы.

В результате этих нарушений различные микроорганизмы начинают заселять желудок и проксимальный отдел тонкой кишки. Еще одной причиной патологического процесса является изменение условий среды, которая становится благоприятной для жизни и размножения вредных микроорганизмов.

Дисбактериоз приводит к нарушению функции желчных кислот, которые в норме растворяют жиры и сами всасываются в подвздошной кишке. Из-за этого существенно снижается растворимость жиров и их абсорбция организмом. В результате усиленного размножения бактерий нарушается всасывание углеводов, увеличивается секреция воды и электролитов в просвет кишечника.

Эти процессы стимулируют моторику тонкой кишки и разрастание в ней бактериальной флоры, аналогичной микрофлоре толстой кишки. Дисбактериоз характеризуется исчезновением некоторых представителей нормальной микрофлоры (бифидобактерии, молочнокислые и кишечные палочки и др.) и появлением патологических и условно-патологических микроорганизмов (стафилококки, грибки рода кандида, протей, синегнойная палочка и т. д.).

Перечисленные изменения приводят к воспалительным процессам различной степени выраженности, а резкое снижение иммунитета и ослабление организма могут привести к развитию генерализованной формы эндогенной инфекции, вплоть до сепсиса. Микробы, размножающиеся в тонкой кишке, используют для собственного обмена питательные вещества и витамины, в результате чего в организме больного развивается их дефицит.

Существует множество причин развития дисбактериоза. В большинстве случаев это такие заболевания, как гипохлоргидрия и ахлоргидрия желудка, в частности, сопровождающиеся нарушением эвакуации его содержимого, синдром приводящей петли, появляющийся после резекции желудка, тоще-кишечные и доуденальные дивертикулы, хронический панкреатит, кишечная непроходимость.

Лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, при котором погибает значительная часть чувствительных к препарату полезных микроорганизмов и размножается устойчивая к его воздействию патогенная или условно-патогенная микрофлора. Воздействие таких неблагоприятных факторов, как белковое голодание, перемена климата, дефицит витаминов, злоупотребление алкогольными напитками, также приводит к развитию дисбактериоза.

После антибиотической терапии в большинстве случаев развивается кандидамикоз, характеризующийся исчезновением веществ, оказывающих фунгистатическое действие, в результате чего создаются благоприятные условия для развития грибов Candida albicans. Кандидамикоз может поражать отдельные органы, слизистые оболочки или протекать генерализованно.

После лечения пациента большими дозами антибиотиков развивается аспергиллез, возбудителем которого является гриб Aspergillus fumigatus. Стафилококковый дисбактериоз обусловлен перенесенными острыми кишечными заболеваниями. Кроме того, стафилококковый дисбактериоз может сопутствовать хроническим заболеваниям органов пищеварения или другим болезням, характеризующимся снижением защитных функций организма.

В качестве провоцирующего фактора в данном случае выступает аллергическое или токсическое воздействие антибиотиков непосредственно на слизистую оболочку кишечника, а также недостаток витаминов.

Протеусный дисбактериоз, как правило, развивается у больных с хроническими заболеваниями кишечника: неспецифическим язвенным колитом, хроническим энтероколитом, – а также после оперативного вмешательства в органы брюшной полости.

Дисбактериоз, возбудителем которого является синегнойная палочка, возникает при снижении защитных свойств организма у больных, перенесших такие кишечные инфекции, как дизентерия, сальмонеллез, а также как сопутствующее заболевание при хроническом неспецифическом язвенном колите, хроническом энтероколите и после лечения антибиотиками.

Характерными проявлениями дисбактериоза являются снижение аппетита, неприятный привкус во рту, расстройства пищеварения, слабость, снижение веса, анемия. При тяжелых формах возможно повышение температуры тела до 37-38°.

При длительном течении возникают гиповитаминозы, особенно группы В. Симптомами кишечного кандидамикоза являются жидкий стул с примесью крови, кровотечения и очаговые некрозы. В тяжелых случаях возможны перфорации и перитонит. Патологический процесс может охватывать все отделы кишечника, желудок и ротовую полость. В качестве осложнения может развиться кандидамикозный сепсис, который нередко приводит к летальному исходу.

Для аспергиллеза характерны острое начало и тяжелое течение. У больного отмечается диарея и геморрагически-некротические изменения в кишечнике.

Прогноз заболевания может быть как благоприятным, так и неблагоприятным. Важное значение для диагностики кандидамикоза, аспергиллеза и других микозов, возникающих на фоне приема антибиотиков, имеет развитие на фоне лечения препаратами данной группы острого энтерита или энтероколита.

В таких случаях необходимо микроскопическое исследование соскобов со слизистой оболочки на предмет наличия грибов. Диагноз ставится на основании положительного результата исследования.

Стафилококковый дисбактериоз возникает по типу энтероколита и характеризуется такими симптомами, как боль в животе, тошнота, рвота, слабость, повышение температуры тела, нарушение электролитного состава крови. В случае если к указанным симптомам присоединяются обезвоживание организма и нарушение сердечной деятельности, может развиться инфекционно-аллергический шок со смертельным исходом.

Симптомы кишечного дисбактериоза, обусловленного группой параколи, напоминают клиническую картину хронического рецидивирующего энтероколита. В целом заболевание протекает доброкачественно. В острой стадии появляются боли в животе и диарея. В период ремиссии у больного начинаются запоры.

Протеусный дисбактериоз характеризуется локальным поражением кишечника, которое сопровождается симптомами энтероколита. Довольно часто заболевание осложняется развитием протеусного сепсиса. Диагноз подтверждается ухудшением состояния больного на фоне лечения антибиотиками.

При дисбактериозе, вызванном синегнойной палочкой, процесс может быть катаральным или фибринозно-гнойным. Последний характеризуется образованием очагов некроза и геморрагий, на месте которых затем появляются язвы и эрозии. В случае если синегнойный энтероколит является следствием пищевой токсикоинфекции, заболевание характеризуется острым течением с выраженной интоксикацией, сильными болями в животе, тошнотой, рвотой, расстройствами стула.

Как правило, заболевание заканчивается летальным исходом в первые 10 дней от начала. Летальный исход наступает в результате сердечно-сосудистой недостаточности или паралича. Синегнойный дисбактериоз, обусловленный лечением антибиотиками, протекает в более легкой форме и, как правило, имеет благоприятный прогноз. Энтероколит при смешанной синегнойноста-филококково-протеусной инфекции характеризуется тяжелым течением и часто осложняется образованием метастатических очагов в паренхиматозных органах, а также развитием сепсиса.

Для установления точного диагноза применяются следующие методы:

– бактериологическое исследование кала;

– аспирация содержимого тощей кишки;

– дыхательный тест с углеродом;

– тест с определением уровня 5%-ной гидроксииндолуксусной кислоты в моче;

– глюкозный водородный дыхательный тест.

Помимо этого, проводят эндоскопическое и рентгенологическое исследование толстой кишки с целью исключения наличия полипов, полипоза или раковой опухоли, при которых наблюдаются те же симптомы, что и при дисбактериозе (боли в животе, нарушения стула, вздутие живота, потеря веса, анемия).

Необходимо помнить о том, что дисбактериоз и синдром раздраженного кишечника имеют сходные клинические проявления и достаточно часто выступают в сочетании.

При проявлении первых признаков энтерита и энтероколита необходимо отменить антибиотики, на 1-2 суток назначить больному голодание, чтобы обеспечить кишечнику полный покой и купировать воспалительный процесс.

Для нормализации электролитного состава крови показано внутривенное введение жидкости и парентеральное белковое питание. Помимо этого, назначают кортикостероидные препараты, а в случае необходимости – электролиты.

При лекарственном дисбактериозе независимо от того, какой возбудитель является причиной его возникновения, развивается гиповитаминоз, в частности происходит нарушение синтеза и всасывания витаминов группы В и витамина К.

Поэтому больному в обязательном порядке назначаются витамины.

В том случае, если лабораторное исследование выявляет возбудителя заболевания, проводится целенаправленная терапия антибиотиками. Однако антибактериальные препараты следует назначать с большой осторожностью и на максимально короткий срок.

При грибковом дисбактериозе показаны лекарственные препараты, оказывающие фунгицидное действие (нистатин, леворин, микостатин). В том случае, если применение перечисленных препаратов не дало положительного результата, больному назначают амфотерицин В, доза которого устанавливается в индивидуальном порядке из расчета 250 ЕД/кг. Продолжительность курса лечения зависит от тяжести, длительности и особенностей течения заболевания.

Кишечная палочка и протей характеризуются высокой устойчивостью к большинству антибактериальных препаратов, поэтому их применение не всегда дает положительный результат. Данные микроорганизмы чувствительны к препаратам нитрофурановой группы, поэтому при вызванных ими дисбактериозах назначают фурадинин, фуразолидон по 0,1 г 3-4 раза в день на курс 7-10 дней.

При протейном дисбактериозе положительный результат дает применение препаратов налидиксовой кислоты, которые принимают внутрь по 0,5 г 3-4 раза в день на протяжении 7-10 дней. В случае необходимости курс лечения повторяют. Кроме того, рекомендуются мексаформ, интестопан, а также комбинированный препарат бактрим, в состав которого включены триметоприм и сульфаметоксазол. Препарат бактрим оказывает воздействие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору.

Бактрим назначают по 1 таблетке 3 раза в день или по 2 таблетки 2 раза в день после еды. Курс лечения составляет 8-10 дней.

Дисбактериоз кишечника, вызванный ассоциацией микробов с преобладанием стафилококка, лечат антибиотиками, к которым этот препарат чувствителен: оксациллином, метициллином, линкомицином, цефалоридином, цефалоглицином, карбомицином и др. В тяжелых случаях больному назначают повторные курсы лечения несколькими антибактериальными препаратами. При антибиотической терапии больному назначаются витамины группы В, а также препараты, оказывающие десенсибилизирующее и противогрибковое действие.

Помимо этого, рекомендуются средства, повышающие сопротивляемость организма (противостафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин и др.). при дисбактериозе с преобладание синегнойной палочки, помимо антибиотиков, показана антисинегнойная сыворотка и противосинегнойный гамма-глобулин.

При дисбактериозе, обусловленном ассоциацией микробов, проводят комбинированное лечение, то есть применяют препараты, направленные против всех выявленных микробов. При этом антибиотики сочетают с противогрибковыми препаратами.

При всех видах дисбактериоза показаны биологические препараты (колибактерин, бифидумбактерин, бификол), которые принимают по 1 ампуле 2-3 раза в день за 30-40 минут до еды. Курс лечения биологическими препаратами составляет 1,5 месяца. В случае необходимости назначается повторный курс лечения.

Профилактика дисбактериоза заключается в недопустимости необоснованного и бесконтрольного использования любых антибактериальных препаратов, а также в необходимости приема бактериальных препаратов в процессе лечения антибиотиками. Ослабленным больным рекомендуется проведение общеукрепляющей терапии и сбалансированное питание.

Дискинезия желчных путей

Дискинезия желчных путей – это заболевание, характеризующееся функциональными нарушениями моторики желчного пузыря и протоков.

Дискинезия желчных путей может быть первичной, вызванной расстройством нейрогуморальной регуляции желчевыделения, и вторичной, которой сопутствует хроническим заболеваниям желчных путей.

В клинической практике принято различать гипотоническую и гипокинетическую (атоническую), гипертоническую и гиперкинетическую формы дискинезии желчных путей.

Первичные дискинезии возникают в результате общего некроза, диэнцефального криза, после перенесенной болезни Боткина и других инфекционных заболеваний, при интоксикациях, общих аллергозах алиментарной недостаточности, эндокринно-гормональных нарушениях.

Вторичные дискинезии, как правило, присоединяются к аномалиям развития желчных путей, а также нередко являются осложнениями хронических холециститов и желчнокаменной болезни.

Пациент жалуется на ноющие или схваткообразные боли в правом подреберье, иррадиирующие в правую лопатку, плечо, ключицу. Острые боли могут быть кратковременными, а ноющие, как правило, продолжаются от нескольких часов до нескольких дней. Тяжелые болевые приступы часто дают повод к ошибочному диагностированию желчнокаменной болезни.

Наиболее характерным признаком дискинезии является возникновение болей при нервно-психическом перенапряжении. Приступ желчной колики может сопровождаться ощущением остановки сердца или, напротив, усиленным сердцебиением, онемением конечностей, задержкой мочеиспускания.

У большинства больных наблюдаются общеневротические расстройства, гипо– или гипертиреоз и другие эндокринные нарушения. У пациентов с дискинезией желчных путей отмечаются изменения со стороны крови. В отдельных случаях наблюдается повышение температуры тела, однако в целом для данного заболевания повышение температуры нетипично.

В период обострения болевого синдрома отмечается напряжение живота в области желчного пузыря. Симптомы интоксикации не проявляются. При пальпации не во время приступа больной жалуется на незначительную болезненность в подложечной области и в области желчного пузыря.

Для установления формы дискинезии желчного пузыря и протоков применяется метод хроматического и непрерывного фракционного зондирования. Холицистография выявляет интенсивную тень желчного пузыря, а также его замедленное или укороченное опорожнение, в отдельных случаях – опущение или увеличение размеров желчного пузыря без каких-либо органических его изменений.

Лечение дискинезии желчных путей зависит от формы заболевания и причины его возникновения. Однако лечение в любом случае должно быть направлено на улучшение нейрогуморальной регуляции желчевыведения и устранение дистонии вегетативной нервной системы.

Вторичные дискинезии появляются на фоне аномалий развития желчных путей, холецистита, холангита, желчнокаменной болезни или спаечного процесса, сопровождающегося нарушением проходимости желчных путей.

Дискинезия пищевода

Дискинезия пищевода – это заболевание, характеризующееся нарушением проводительной способности данного органа. В результате дискинезии происходит нарушение перистальтики пищевода.

Выделяется несколько форм дискинезии пищевода: первичная, вторичная, рефлекторная и симптоматическая. Первичная дискинезия пищевода развивается как следствие кортикальных нарушений регуляции перистальтики пищевода. Вторичная дискинезия пищевода часто является осложнением таких заболеваний, как эзофагит, язвенная и желчнокаменная болезни. Дискинезия пищевода очень часто сопутствует заболеваниям, которые характеризуются развитием общего судорожного синдрома. В связи с этим при подозрении на дискинезию пищевода пациенту необходима консультация лечащего врача.

Пищевод представляет собой узкую длинную трубку, которая соединяет глотку с желудком. Пищевод состоит из нескольких отделов: шейного, грудного и брюшного.

Эзофагоспазм проявляется расстройством акта глотания (дисфагией), а также загрудинными болями, возникающими при глотании. У некоторых они напоминают коронарные боли. Дисфагия носит непостоянный, а иногда и парадоксальный характер: появляется при приеме жидкости, но отсутствует при глотании плотной пищи. Диагноз ставится на основании рентгенологического исследования пищевода.

Спастические сокращения пищевода фиксируются графически при проведении эзофаготонокимографии. Больному показаны седативные, спазмалитические и желчегонные препараты. При повторном эзофагоспазме проводят интенсивное лечение основного заболевания.

Дискинезия кишечника

Дискинезия кишечника – это заболевание психосоматического характера, при котором происходят нарушения перистальтики кишечника. При дискинезии нарушается двигательная функция кишечника без его органических изменений.

Дискинезии кишечника разделяют на первичные и вторичные. Первичная дискинезия затрагивает толстую кишку и является психосоматическим заболеванием, которое возникает в результате острых или хронических психотравмирующих ситуаций. Помимо этого, развитие заболевания могут спровоцировать острые кишечные инфекции и малошлаковая диета.

При дискинезии кишечника наблюдается нарушение холинэргической и эдренэргической регуляции толстой кишки, а также определенные изменения уровней гастроинтестинальных гормонов, в результате чего нарушается двигательная функция толстой кишки. При запорах сокращения кишки усиливаются, а при диарее, напротив, ослабляются.

Вторичные дискинезии могут возникнуть по ряду причин, среди которых заболевания органов пищеварения, эндокринной системы. Помимо этого, на моторику толстой кишки оказывают воздействие лекарственные препараты: анестетики, миорелаксанты, антиконвульсанты, холинолитики, ингибиторы, моноамидоксидазы, опиаты, диуретики, антибиотики, психотропные средства.

При первичной дискинезии кишечника наблюдается сочетание неврологических и кишечных расстройств. Для клинической картины характерны боли в животе, вздутие живота, нарушение стула. Довольно часто пациент не может определить место локализации боли. Боли могут быть ноющими, тянущими, сильными или слабыми. Расстройства стула отмечаются в 90% случаев. Как правило, это диарея, чередующаяся с запорами.

Помимо кишечных нарушений, пациенты могут жаловаться на боли в сердце, суставах, спине. При обследовании не обнаруживается никаких органических изменений. Объективное исследование клинической картины заболевания, как правило, практически не дает информации, поэтому диагноз ставится методом исключения.

Сначала исключаются такие патологии кишечника, как полипы, опухоли, дивертикулы, аномалии развития, затем проводится разграничение дискинезии и колита неязвенной природы и лишь после этого первичная дискинезия дифференцируется от вторичной и выясняются причины вторичного заболевания.

Сначала проводятся обычные исследования, рекомендуемые при выявлении патологий толстой кишки: копрологического исследования кала на скрытую кровь и дисбактериоз, ирригоскопии и эндоскопии, а также биопсии толстой кишки.

Копрограмма показывает наличие дисбактериоза, в частности, при запорах. Эндоскопическое исследование определяет признаки нарушения кишечной моторики при отсутствии органических изменений. В отличие от неязвенного колита гистологическая картина кишки при дискинезии остается в пределах нормы.

В большинстве случаев особенно сложным оказывается разграничение первичной и вторичной дискинезии. Что касается диагностики причин вторичной дискинезии, она основывается прежде всего на данных анамнеза и общеклинического обследования пациента.

Больных с дискинезией кишечника прежде всего направляют на консультацию к психотерапевту, который определяет способы лечения психопатологического синдрома, являющегося основной причиной возникновения дискинезии. Для его устранения больному назначают психотропные препараты.

Сначала в малых дозах, затем постепенно увеличивая.

Если больной тревожен, в связи с чем возникают вегетативные расстройства, ему показаны транквилизаторы: седуксен, сонапакс, элениум, феназепам. При депрессиях положительный результат достигается применением трициклических антидепрессантов. Курс лечения психотропными средствами не должен быть слишком продолжительным. Проводится также симптоматическое лечение кишечных нарушений (запоров и диареи).

Доброкачественные опухоли органов пищеварения

Доброкачественные опухоли – это заболевания, характеризующиеся благоприятным прогнозом: они медленно растут и не дают метастазов. Следует отметить, что доброкачественный характер таких опухолей относителен, поскольку под влиянием определенных условий они могут вызывать серьезные осложнения, ставящие под угрозу жизнь больного.

Доброкачественные опухоли могут возникнуть во всех органах пищеварительной системы, однако пищевод, тонкую кишку, желчный пузырь, печень и поджелудочную железу это заболевание поражает крайне редко. Наиболее подвержены этому заболеванию желудок и толстая кишка.

К доброкачественным опухолям желудка относятся миома, фиброма, гемангиома, невринома, хомедектома, карциноид и полипы. В толстой (ободочной) кишке могут образовываться полипы, ворсинчатые опухоли, липомы, лейомиомы, фибромы, гемангиомы, лимфангиомы и карциноиды.

Наиболее распространенными опухолями желудка являются миомы и полипы, а среди опухолей толстой кишки – одиночные и множественные аденоматозные и железисто-ворсинчатые полипы. Доброкачественные опухоли могут быть эпителиального, соединительнотканного, мышечного или нервного происхождения.

Доброкачественные опухоли, как правило, располагаются в подслизистом, мышечном или подсерозном слое желудка. У большинства больных опухоль обнаруживается в ходе оперативного вмешательства, поводом к которому служит подозрение на онкологию или поражение желудка неясной этиологии, либо при вскрытии.

Полипы желудка образуются из покровно-ямочного эпителия его слизистой. Они могут быть аденоматозными и воспалительно-гиперпластическими. Ткань полипа состоит из различных по размерам и форме желез, отделенных друг от друга соединительно-тканевыми прослойками и выстланными призматическими клетками. Нередко в просвете желез скапливается мукоидный секрет, в результате чего образуются кисты.

Как правило, полипы располагаются в пилороантральном отделен, реже – в теле или кардии.

Полипы могут быть одиночными или множественными. Наиболее распространены шаровидные и овальные полипы. Как и все доброкачественные опухоли, полипы четко отграничены от окружающей их слизистой оболочки.

Поверхность полипов обычно гладкая или грануляционная, цвет – розовый, оранжевый или ярко-красный.

В отдельных случаях диаметр полипа может достигать нескольких сантиметров. Полипоз считается предраковым состоянием. Чем больше размер полипа, чем шире и мягче его основание, тем больше вероятность его перерождения в раковую опухоль.

Полипоз кишечника характеризуется образованиями в этом органе, которые выступают в просвет кишки и имеют структуру аденомы. Аденоматозные полипы с длинной тонкой ножкой могут перемещаться по просвету кишки. В анальном канале, как правило, образуются фиброзные полипы, что связано с наличием воспалительных процессов слизистой оболочки вышележащих отделов толстой кишки.

Аденоматозные и ворсинчатые полипы представляют собой гиперплазию слизистой оболочки и могут быть одиночными или групповыми. Их этиология до сих пор не выяснена до конца, однако существует предположение об их вирусной природе. Особая форма распространенного множественного поражения носит название диффузного полипоза толстой кишки. Нередко он сочетается с полипозом всего желудочно-кишечного тракта (тотальный полипоз).

Клинические проявления при доброкачественных опухолях желудка возникают лишь после достижения больших размеров.

Больной жалуется на чувство тяжести и болезненные ощущения в эпигастральной области. Опухоль, расположенная в выходном отделе желудка в большинстве случаев становится причиной его непроходимости.

Пригибание опухоли в пилорический канал или двенадцатиперстную кишку приводит к развитию острой непроходимости. Нередко опухоли изъязвляются, провоцируя кровотечения.

Миомы, лейомиомы, фибромиомы и рабдомиомы в большинстве случаев локализуются в субсерозном или мышечном слое. Опухоли больших размеров при пальпации определяются как неподвижные образования шарообразной или овальной формы с плотно-эластической консистенцией.

Диагноз заболевания ставится на основании рентгенологического и гастроскопического исследования. Рентгенограмма выявляет дефекты наполнения, которые имеют гладкие контуры (в отличие от злокачественной опухоли), чаще всего сохраненную слизистую. При пальпации они подвижны. Отличить доброкачественную опухоль от онкологии достаточно просто с помощью гастроскопии.

Доброкачественные опухоли в большинстве случаев одиночные, имеют шаровидную форму и связаны со стенкой желудка широким основанием. Слизистая, покрывающая опухоль, гладкая, ее строение и окраска не изменены. Основание опухоли и окружающая слизистая не спаяны между собой. Они соединены короткими радиальными складками.

Полипоз желудка в большинстве случаев протекает без выраженной симптоматики. Проявление клинических признаков, как правило, обусловлено наличием сопутствующих заболеваний, в отдельных случаях – осложнениями полипов. Полипоз может осложниться кровотечением или озлокачествлением. Данное заболевание часто сопровождается железодефицитной анемией.

Основными методами диагностирования полипоза желудка являются рентгенологическое и гастроскопическое исследования. Перерождение опухоли в злокачественную может быть подтверждено лишь после гистологического и цитологического исследований биопсий.

Характерными симптомами полипоза кишечника являются слизистые или слизисто-кровянистые выделения из прямой кишки, запоры, боли в животе. Следует учитывать, что нередко полипоз протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при ирригоскопии, колоноскопии или ректороманос-копии. Полипы могут в течение долгого времени не расти и не беспокоить больного. Однако такая клиническая картина заболевания особенно опасна, поскольку возможно онкологическое перерождение патологических новообразований.

Для диффузного полипоза характерно раннее развитие анемии, учащение расстройств пищеварения, приводящее к истощению организма. У большинства пациентов полипы со временем становятся злокачественными, при этом онкологическая опухоль характеризуется быстрым ростом.

Доброкачественные опухоли желудка удаляют путем хирургического вмешательства. Полное излечение достигается после резекции желудка. При полипозе желудка показано такое же лечение, как при хроническом гастрите с пониженной кислотностью желудочного сока.

Пациенты с полипозами должны не реже 1-2 раз в год проходить обследование с целью предупреждения развития злокачественных опухолей. В случае необходимости пациентам назначается электрокоагуляция полипов с помощью гастроскопа.

При множественном полипозе, а также в том случае, если полип имеет широкое основание и его диаметр превышает 2 см, показано хирургическое лечение. Основной целью лечения аденоматозных и ворсинчатых полипов кишечника является предупреждение перерастания их в злокачественную опухоль.

Полипы удаляются с помощью электрокоагуляции через эндоскоп. После оперативного вмешательства больного ставят на диспансерный учет, поскольку данное заболевание довольно часто дает рецидивы.

При диффузном полипозе хирургическим путем удаляют всю или почти всю толстую кишку. При своевременно проведенном оперативном вмешательстве прогноз заболевания благоприятный.

Дуоденит

Дуоденит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой двенадцатиперстной кишки и встречается в основном у мужчин. Выделяют две формы дуоденита острые и хронические.

Хронический дуоденит может проявляться язвенноподобной, панкреатоподобной и смешанной формами. Первичный дуоденит, как правило, обусловлен воздействием вредных экзогенных факторов – таких, как неправильное питание и злоупотребление алкоголем. Вторичный дуоденит связан с наличием хронического гастрита, язвенной болезни, заболеваний печени, желчного пузыря, кишечника, поджелудочной железы, а также лямблиоза и анкислотомидоза. Значительно реже он сочетается с заболеваниями почек, сердечно-сосудистой системы, аллергиями.

Достаточно часто развитие дуоденита связано с нарушениями моторики двенадцатиперстной кишки. Кроме того, причинами возникновения заболевания могут являться лямблиоз и неправильное питание, что за затрудняет диагностику заболевания.

Основными проявлениями острой формы заболевания являются сильные боли, ощущение тяжести в подложечной области, снижение аппетита, головные боли, слабость, общее недомогание. При осмотре наблюдается сухость и обложенность языка. В отдельных слуяаях наблюдается кратковременная желтуха. В правой части брюшной полости прощупывается уплотнение цилиндрической формы, или инфильтрат.

Характерными признаками дуоденита являются резкое снижение веса, гиповитаминоз, болезненность при пальпации в правой части брюшной полости.

При язвенноподобной форме хронического дуоденита пациент жалуется на боли в подложечной области, которые могут возникать при ощущении голода, приеме пищи, в ночное время суток. Характерными признаками данной формы дуоденита являются также изжога, отрыжка, повышение кислотности желудочного сока, запоры.

Хронический дуоденит характеризуется чередованием периодов отсутствия аппетита с периодами сильного голода. Помимо болей в подложечной области, наблюдаются загрудинные боли, нарушение глотания, различные вегетативные расстройства.

При холицисто– и панкреатоподобной формах хронического дуоденита к признакам, свидетельствующим о поражении двенадцатиперстной кишки, присоединяются симптомы нарушения функций желчного пузыря и поджелудочной железы. При этом пациент жалуется на боли в правом или левом подреберье, умеренное и кратковременное повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче.

Признаки воспаления при этом отсутствуют, однако постепенно на фоне функциональных расстройств желчного пузыря и поджелудочной железы часто развиваются холецистит и панкреатит. Для установления диагноза больному назначают дуоденофиброскопию, рентгенологическое исследование и аспирационную дуоденобиопсию.

Дуоденофиброскопия показывает признаки воспаления и отека, а также рубцовые изменения и деформацию в луковице двенадцатиперстной кишки или ее нисходящей части. Рентгенологическое исследование выявляет изменения рельефа слизистой оболочки кишки. При аспирационной дуоденобиопсии выявляется наличие или отсутствие отека, клеточной инфильтрации, изменения ворсинок.

Дуоденит опасен тем, что он довольно часто осложняется перидуоденитом или кровотечениями. Перидуоденит, как правило, протекает бессимптомно, поэтому его наличие можно установить только путем рентгенологического исследования по наличию дуоденостаза (замедленное продвижение содержимого по просвету двенадцатиперстной кишки), антиперистальтики, стеноза. Кровотечения при данном заболевании также обильны, как и при язвенной болезни.

Лечение дуоденита сходно с терапией острого гастрита. В случае выраженного воспалительного процесса (флегмонозный дуоденит) больному показаны антибиотики широкого спектра действия. Лечение хронического дуоденита аналогично терапии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

В случае отсутствия осложнений прогноз заболевания благоприятный. Даже массивные кровотечения довольно редко приводят к летальному исходу. В качестве профилактики дуоденита рекомендуется соблюдать режим питания, исключить употребление алкоголя, своевременно лечить глистно-протозойные инвазии.

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь – это заболевание, при котором в печени, желчном пузыре или желчных протоках образуются камни. Образование камней обусловлено застоем желчи или нарушением естественных обменных процессов. Данному заболеванию наиболее подвержены женщины в возрасте 35-60 лет.

Различают три основных вида желчных камней: холестериновые, состоящие из кристаллов холестерина, пигментные, состоящие из солей кальция и билирубина, смешанные, состоящие из холестерина, билирубина и солей кальция. Наиболее распространенными являются холестериновые камни.

Желчнокаменная болезнь может развиться в результате нарушения обмена холестерина и некоторых солей, застоя желчи в пузыре и инфекции желчевыводящих путей. Основным фактором, способствующим развитию данного заболевания, является изменение соотношения холестерина, билирубина и кальция, содержащихся в желчи в состоянии нестойкого коллоидного раствора.

Холестерин удерживается в растворенном состоянии благодаря воздействию жирных кислот. В случае снижения их содержания происходит кристаллизация холестерина и выпадение его в осадок. Нарушение процесса образования жирных кислот происходит в результате развития функциональной недостаточности клеток печени.

В результате инфекционного воспаления желчного пузыря и желчных путей нарушается химический состав желчи, в результате чего холестерин, билирубин и кальций выпадают в осадок с образованием камней. В результате образования камней развивается воспаление желчного пузыря. При отсутствии воспаления стенка желчного пузыря постепенно атрофируется и склеротизируется.

Давление камня приводит к развитию пролежней и перфорации стенки желчного пузыря. Желчнокаменная болезнь развивается в результате избыточного употребления жирной пищи, расстройств обмена вещества, атеросклероза, инфекции желчных путей, поражения печени после болезни Боткина.

Застой желчи может быть спровоцирован дискинезией желчных путей, спайками и рубцами в желчном пузыре и желчных протоках, повышением внутрибрюшного давления. Последнее может быть вызвано беременностью, запорами, ожирением, недостатком двигательной активности.

Наиболее распространенными симптомами желчнокаменной болезни являются желчная колика (боль в правом подреберье) и диспепсические расстройства. Следует отметить, что возникновение желчной колики обусловлено не столько количеством и величиной камней, сколько местом их расположения.

Например, болевых ощущений может не быть, если камни расположены на дне желчного пузыря. Перемещение камней в область шейки желчного пузыря или пузырный проток, напротив, дает сильные боли, возникающие в результате спазма желчного пузыря или протоков.

Приступ желчной колики, как правило, начинается после приема жирной пищи, переохлаждения, физического или нервно-психического перенапряжения. Такие приступы начинаются внезапно, чаще всего в ночное время суток. Сначала боль колющего или режущего характера ощущается в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, шею, челюсть, затем локализуется в области желчного пузыря и подложечной области.

Болевой синдром настолько сильный, что у многих пациентов развивается болевой шок. Нередко боли приводят к развитию приступа стенокардии. Если боли, вызванные длительным спазмом или закупоркой желчного протока, имеют затяжной характер, у пациента развивается желтуха механического типа.

Приступы могут сопровождаться повышением температуры, а также тошнотой и рвотой. Перечисленные признаки исчезают сразу же после устранения болевого синдрома.

Продолжительность приступов желчной колики может варьироваться от нескольких минут до нескольких часов, а в тяжелых случаях – до нескольких дней. После исчезновения болевых ощущений состояние больного быстро приходит в норму.

При осмотре больных на верхнем веке и ушах обнаруживаются ксантоматозные бляшки (отложения холестерина). Помимо этого, у больных отмечаются вздутие живота, напряжение и болезненность брюшной стенки, в частности, в области правого подреберья.

Довольно часто обострение желчнокаменной болезни проявляется исключительно диспепсическим синдромом, который характеризуется чувством тяжести в подложечной области, отрыжкой и рвотой. Боли в правом подреберье могут быть незначительными иопределяться только при пальпации живота.

Клинические проявления желчнокаменной болезни, как правило, изменяются по мере развития осложнений (острого холецистита или холангита), а также в результате закупорки желчного протока, вызванной передвижением камней.

Особенно опасная закупорка пузырного протока, поскольку она приводит к водянке желчного пузыря, что сопровождается острой болью. Водянка желчного пузыря проявляется ощущением тяжести в правом подреберье. В том случае, если к водянке присоединяется инфекция, повышается температура тела и ухудшается общее состояние больного. Исследование крови показывает лейкоцитоз и повышение СОЭ.

В случае полной закупорки желчного протока развивается желтуха, увеличивается и уплотняется печень. В результате нарушения оттока желчи в желчном пузыре и желчных путях развиваются воспалительные процессы.

Камни обнаруживаются с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) брюшной полости, холонгиографии, холецистографии. Следует учитывать, что последний метод исследования противопоказан в случае наличия желтухи.

Лечение в большинстве случаев направлено на купирование воспалительного процесса, улучшение двигательной функции желчного пузыря и оттока из него желчи. Больным с синдромом желчной колики показана госпитализация. В этом случае назначаются обезболивающие средства, в том числе наркотические препараты, а также антибактериальные и сульфаниламидные лекарственные средства. Для снятия отека к животу прикладывают холод.

В качестве профилактики желчнокаменной болезни или ее обострений рекомендуется специальная диета, лечебная гимнастика, устранение запоров. Помимо этого, показан препарат олиметин по 2 капсулы 3-4 раза в день. Оттоку желчи и отхождению кристаллов холестерина способствуют маломинерализованные щелочные воды.

В том случае, если лечение не дает положительного результата, рекомендуется хирургическое вмешательство с целью удаления желчного пузыря. Показанием к назначению операции являются перфорация желчного пузыря с развитием развитого или ограниченного желчного перитонита, механическая желтуха, водянка желчного пузыря, желчные свищи. Операция показана также при наличии множественных камней, повторных приступов желчной колики, а также при нефункционирующем желчном пузыре.