Это эндокринная патология, связанная с повышенной выработкой кортизола надпочечниками. Данное заболевание является достаточно редким для кошек и широко распространенным у собак. Причиной болезни могут быть как сами надпочечники (15% случаев) – вследствие возникшей в них доброкачественной или злокачественной опухоли, а также гипофиз (до 85% случаев) – который по определенному механизму, опять же чаще из-за доброкачественной опухоли в нем (микро- или макроаденомы) , заставляет надпочечники вырабатывать повышенное количество кортизола. Возможен и ятрогенный гиперадренокортицизм, вызванный длительным применением препаратов, которые по своей структуре близки к кортизолу (т.е. кортикостероидными гормонами).
Заболевание характерно для животных среднего и старшего возраста. Однако гипофизарный гиперадренокортицизм встречается, хотя и редко, и у молодых животных.
Кортизол
Кортизол это стрессовый гормон и изменения, которые происходят в организме при его постоянной повышенной выработке, достаточно многогранны. Заболевание зачастую развивается очень медленно, и симптомы могут быть слабо выраженными на начальной стадии.
Симтомы синдрома Кушинга у собак и кошек
К наиболее частым клиническим признакам у собак относят повышенную жажду и мочеиспускание, повышенный аппетит. Нередко владелец отмечает мышечную слабость и повышенную утомляемость своего питомца на прогулках, отвисший живот. Характерно двустороннее симметричное прорежение или выпадение шерсти, зуд при этом обычно отсутствует, иногда наблюдается отсутствие роста шерсти после стрижки, изменение цвета кожи (гиперпигментация), у самок могут прекратиться течки.
У кошек симптомы несколько отличаются. Один из наиболее распространенных признаков – это плохо контролируемый сахарный диабет с тяжелой инсулинорезистентностью. И в связи с этим основные жалобы — на повышенные жажду/ мочеиспускание /аппетит. Могут быть сонливость, отвисший живот, мышечная слабость, отсутствие роста шерсти после стрижки, или незначительное выпадение шерсти. Достаточно характерный признак – это истончение и разрывы кожи («ломкая» кожа).
Диагностика
Для того чтобы выявить животных, у которых гиперадренокортицизм можно исключить – используется такой анализ как определение соотношения кортизол/креатинин в утренней моче. Для дальнейшей диагностики заболевания недостаточно простого определения кортизола в сыворотке крови, т.к. данный гормон может быть как повышен по причине стресса или других патологических состояний организма, так и понижен в силу ряда причин. Поэтому необходимо проведения определенных тестов (малая и/или большая дексаметазоновая проба, стимулирующая проба с АКТГ). При необходимости и/или сомнительных результатах проб – проводятся сразу всем возможные тесты или они повторяются через какое-то время.
Необходимо попытаться выяснить где локализована причина заболевания – это надпочечники или гипофиз — и определить возможно ли ее устранить. Для дифференциальной диагностики гипофизарного и надпочечникового гиперадренокортицизма используется большая дексаметазоновая проба, узи, рентгенография, МРТ гипофиза и надпочечников. Если причина в опухоли надпочечника – то показана операция (адреналэктомия). Если животное не операбельно или речь идет о гипофизарном гиперадренокортицизме – то проводится консервативное лечение препаратами, блокирующими синтез кортизола или разрушающими кору надпочечников.
Лечение синдрома Кушинга у кошек и собак
К сожалению, до сих пор препараты для консервативного лечения синдрома Кушинга у собак и кошек остаются не доступными в России, и владельцы вынуждены привозить их самостоятельно из-за рубежа или заказывать на иностранных сайтах.
Эндокринные заболевания у кошек встречаются относительно редко. Однако имеется несколько наиболее распространенных:
Сахарный диабет
Гипертиреоз
Ожирение
Синдром Иценко-Кушинга
Гипотиреоз
Сахарный диабет
Характеризуется нарушением углеводного обмена, вызванного недостаточной выработкой гормона поджелудочной железы – инсулина.
Сахарный диабет – наиболее распространенное эндокринное заболевание у кошек. Самое печальное – к моменту появления явных симптомов, болезнь часто прогрессирует, порой, до такой степени, что все запасы инсулина в организме уже истощены.
Что происходит при сахарном диабете?
Образование углеводов усиленно, а усвоение их клетками организма нарушено, что приводит к увеличению содержания сахара в крови и тканях, а это, в свою очередь, вызывает разрушение клеток поджелудочной железы и снижение выработки инсулина. Таким образом, создается порочный круг, усугубляющий течение заболевания. Все эти изменения приводят к усиленному распаду белков и уменьшению их синтеза. Постепенно нарушается не только углеводный и белковый обмен, но ещё жировой, водный и минеральный.
Причины, способные дать толчок к развитию заболевания, следующие: нарушение обмена веществ, любые инфекционные процессы, травмы поджелудочной железы или её изменения – воспаление, атрофия (уменьшение размеров и нарушение функции), склероз (замещение железистой такни соединительной), наследственная предрасположенность.
Симптомы. Как правило, первые признаки заболевания появляются за месяц-полтора до ярких клинических проявлений сахарного диабета – кошка употребляет много жидкости, мочеиспускание учащается, количество суточной мочи увеличивается. Характерно, что моча не имеет своего специфического запаха, она становиться более светлой. По мере прогрессирования заболевания самочувствие животного резко ухудшается: кошка отказывается от еды, общее состояние угнетенное, развивается астения. Иногда бывает однократная рвота, однако она может участиться, если продолжать попытки накормить животное. На этом этапе заболевания из пасти появляется запах ацетона.
Лечение.
Назначаются препараты, понижающие сахар крови:
водиться инсулин короткого, среднего, длительного действия;
лекарственные средства для приема внутрь;
Выбор препарата, его дозировка, способ и кратность введения зависит от общего состояния животного и уровня сахара в крови.
Гипертиреоз
Характеризуется повышенной функцией щитовидной железы. Это второе по распространенности заболевание эндокринной системы у кошек.
Заболеть гипертиреозом могут кошки всех пород, как самки, так и самцы и в любом возрасте. Однако наиболее подвержены этому заболеванию животные в среднем старше 9-10 лет. Замечено, что сиамские и гималайские породы кошек менее предрасположены к гипертиреозу.
Что происходит при гипертиреозе?
Основная функция гормонов щитовидной железы – регулирование метаболизма (скорости работы клеток) в организме, а избыточная их выработка приводит к тому, что все процессы в органах и тканях происходят быстрее.
Причины. Наиболее распространенная – аденома (доброкачественная опухоль щитовидной железы). Несколько реже, причиной, запускающей развитие гипертиреоза, может стать аденокарцинома (злокачественная опухоль). Немаловажная роль в развитии заболевания отводится повышенному содержанию йода в кормах, определенной среде обитания, пагубному воздействию инсектицидов, гербицидов, удобрений.
Симптомы. Животное теряет в весе несмотря на то, что хорошо ест. У кошки может частично выпадать шерсть, она много пьет, стремиться находиться в прохладных местах. Животное чрезмерно активно, но при этом быстро устает. Отмечается увеличение количества суточной мочи, иногда появляется понос и/или рвота.
Лечение проводиться в трёх направлениях:
удаление хирургическим путем щитовидной железы;
назначение лекарственных средств, блокирующих избыточную выработку тироксина (гормона щитовидной железы);
лечение радиоактивным йодом – вводиться препарат, который накапливается в щитовидной железе и разрушает ткань с повышенной функцией;
Ожирение
Достаточно широко распространено среди кошек, им страдает около 40% домашних питомцев. Заболевание характеризуется избыточным отложением жира. Наиболее предрасположены к ожирению кошки персидской и британской породы.
Причины ожирения многочисленны. В первую очередь они кроются в неправильном питании животного, увлечении лакомствами при малоподвижном образе жизни. На втором месте стоят любые эндокринные нарушения (гипотиреоз, изменения гормонального фона после кастрации или стерилизации), хронические заболевания (артрит), прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоиды). Кроме того, существуют предрасполагающие факторы – старость, стрессовые ситуации, наследственность.
Симптомы в целом зависят от степени ожирения. Однако, чаще всего заболевание проявляет себя следующим образом:
у животного отвисает живот, появляется характерная походка «вразвалочку», видны выраженные жировые отложения на бедрах;
кошка апатичная и сонливая, ей с трудом даются прыжки;
Лечение включает в себя устранение причины приведшей к развитию ожирения, назначение рационального питания (уменьшение объема порции и количества углеводов, исключение жиров) и повышение расхода энергии за счет увеличения физической активности.
Синдром Иценко-Кушинга
Характеризуется повышенной функцией коры надпочечников. Распространенность у кошек невелика.
Заболевание протекает в виде двух синдромов – первичного (патологический процесс развивается в коре надпочечников) и вторичного (нарушается функция структур головного мозга, контролирующих работу коры надпочечников). Последний вариант наиболее распространен.
Причины , по которым может развиться синдром Иценко-Кушинга, не столь многочисленны, они включают в себя поражение коры надпочечников и гипоталамо-гипофизарной системы (она контролирует выработку гормонов корой надпочечников и находиться в головном мозге). Это могут быть опухоли (аденома), травмы. Кроме того, толчок к развитию заболевания может дать прием некоторых лекарственных препаратов, например, глюкокортикоидов.
Симптомы . Происходит перераспределение жира – избыточное отложение жировой ткани в определенных местах (живот). Кожа на ощупь сухая, её можно легко поранить, на ней есть участки гиперпигментации. Понижается тонус мышц, шерсть выпадает. У животного повышена жажда и усилено мочеиспускание. Кошка тяжело переносит физические нагрузки.
Лечение проводиться в двух направлениях: 1) хирургическое удаление опухоли; 2) назначение лекарственных средств подавляющих избыточную функцию надпочечников.
Гипотиреоз
Заболевание щитовидной железы, характеризующееся снижением её функции. У кошек встречается крайне редко. При гипотиреозе все обменные процессы в организме замедляются.
Причины. Наиболее распространенная причина – удаление щитовидной железы или лучевая терапия по поводу гипертиреоза. Кроме того, гипотиреоз может быть вызван недостаточным поступлением йода в организм с пищей. Иногда заболевание врожденное – имеет место недоразвитие щитовидной железы, либо врожденная недостаточная выработка тироксина
Симптомы разнообразны, проявляются постепенно. Больное животное становиться вялым, сонливым, быстро утомляется. За счет того, что обменные процессы замедлены (теплоотдача превышает теплопродукцию), то температура тела у кошки снижается, она постоянно ищет более теплые места. По мере прогрессирования заболевания, шерсть у животного тускнеет и выпадает почти на всей поверхности кожи (тотальная алопеция). Кожные покровы на ощупь становятся холодными и уплотнёнными, а на вид отечными. Животное набирает в весе.
Лечение заключается в назначении лекарственных препаратов, содержащих гормон щитовидной железы.
По материалам сайта www.icatcare.org
Гиперадренокортицизм - редкое заболевание кошек, развивающееся при чрезмерной выработке надпочечниками (расположенными около почек в брюшной полости) гормона, который называется "кортизол". Избыточная концентрация кортизола может приводить к различным отклонениям, включая агрессивность, слабость и изменения кожи. Хотя гиперадренокортицизм у кошек встречается гораздо реже и гораздо хуже поддается лечению, чем у собак, успешное лечение все же возможно.
Причины гиперадренокортицизма у кошек.
Чаще всего причина заболевания заключается в ненормальной работе гипофиза , который находится в основании мозга. Гипофиз , наряду со многими другими гормонами, контролирует производство надпочечной железой кортизола. В некоторых случаях заболевание связано с патологией самих надпочечников. Другой причиной гиперадренокортицизма может стать прием больших доз кортизолоподобных гормонов в течение длительного времени, что иногда необходимо для лечения некоторых болезней.
Ятрогенный гиперадренокортицизм.
Термин "Ятрогенный гиперадренокортицизм" используется для описания заболевания, вызванного лекарствами с высоким содержанием кортизолоподобных гормонов. Такими препаратами могут быть кортикостероиды (часто применяются при воспалениях и аллергии), а также лекарства прогестеронного типа (прогестагены), которые иногда используются контроля репродуктивного цикла у кошек, и также потенциально способны оказывать кортизолоподобное действие. При длительном использовании такие лекарства оказывают такое же воздействие на организм кошки, как и естественные нарушения в работе надпочечников.
Естественный гиперадренокортицизм.
Кортизол - это гормон, вырабатываемый надпочечниками, двумя небольшими железами, расположенными непосредственно около почек. Излишнее производства кортизола может быть вызвано опухолью надпочечников или, чаще, опухолями, поражающими гипофиз (небольшая железа в основании мозга). Гипофиз производит множество различных гормонов, включая адренокортикотропные (adrenocorticotrophic hormone, ACTH), которые стимулируют надпочечники к выработке кортизола. Если опухоли гипофиза приводят к чрезмерному производству ACTH, это, в свою очередь, ведет увеличению надпочечников и производству избыточного количества кортизола.
Если гиперадренокортицизм вызван опухолью надпочечников, заболевание называют надпочечниково-зависимым , а если опухолью гипофиза - гипоофизарно-зависимым . Надпочечниково-зависимые заболевания составляют менее 15% случаев естественного гипдренокортицизма, среди них около половины случаев вызвано злокачественными опухолями (карцинома надпочечников). В большинство случаев заболевания, вызванных опухолями гипофиза, причиной являются очень мелкие доброкачественные новообразования (микроаденомы).
Симптомы гиперадренокортицизма у кошек.
Естественный гиперадренокортицизм редко наблюдается у кошек, ятрогенная форма заболевания также встречается относительно редко, так как кошки вполне терпимы к высоким дозам кортикостероидов.
Естественный гиперадренокортицизм чаще всего развивается у кошек среднего и пожилого возраста, кошки более подвержены заболеванию, чем коты. Кортизол может вызывать множество изменений, поэтому клинические признаки заболевания варьируются в широких пределах. В первое время симптомы могут быть слабыми, но со временем обычно усиливаются. Чаще всего наблюдаются следующие симптомы:
- Чрезмерное потребление жидкости (полидипсия) и мочеиспускание (полиурия);
- Повышенный аппетит;
- Увеличение живота;
- Апатия;
- Потеря мышечной массы и слабость;
- Плохое состояние шерсти;
- Выпадение шерсти;
- Загибание кончиков ушей;
- Тонкая и ломкая кожа;
У некоторых кошек кожа может стать настолько тонкой и хрупкой, что на ней очень легко появляются синяки и трещины. Также могут медленно заживать раны.
У многих кошек с гиперадренокортицизмом также наблюдается сахарный диабет, так как лишний кортизол мешает действию инсулина. Это может вызывать у кошки повышенную жажду и учащенное мочеиспускание. Гиперадренокортицизм может также затруднять контроль диабета у кошки. Фактически, гиперадренокортицизм нужно подозревать у любой кошки, страдающей диабетом, у которой возникли трудности с его контролем.
Диагностика гиперадренокортицизма у кошек.
Диагностика заболевания довольно трудоемка и обычно требует проведения множественных анализов крови, мочи и получения диагностических снимков (рентгеновских или ультразвуковых).
Обычные анализы крови могут помочь исключить наиболее распространенные причины клинических признаков, после чего требуется проведение более специализированных тестов для выявления гиперадренокортицизма. Среди них:
- Измерение уровня кортизола в моче. Тест может использоваться как скрининг-тест, для исключения гиперадренокортицизма, так как высокий уровень кортизола не может служить подтверждением диагноза.
- ACTH-стимуляция . В этом тесте в образцах крови измеряют уровень кортизола перед и после инъекций синтетических ACTH (адренокортикотропных гормонов). Если обнаруживается повышенная концентрация кортизола, диагноз считается подтвержденным.
- Скрининг-тест с дексаметазоном . В этом тесте уровень кортизола в крови измеряется до и после инъекции дексаметазона (сильнодействующий кортикостероид, который обычно подавляет производство кортизола). Если выработка кортизола у кошки не снижается - это может считаться подтверждением гиперадренокортицизма.
- Измерение концентрации ACTH в крови. Проводится, чтобы определить тип заболевания - надпочечниково-зависимое или гипоофизарно-зависимое.
- Рентгенография и УЗИ . Особенно полезными могут быть ультразвуковые исследования , так как позволяют определить размер надпочечников, оценить, затронуло ли увеличение один или оба надпочечника, уточнить тип зависимости заболевания.
К сожалению, не существует простого теста, позволяющего точно диагностировать гиперадренокортицизм у кошек, поэтому необходимо провести ряд тестов и анализов, иногда повторяющихся.
Лечение гиперадренокортицизма у кошек.
Ятрогенный гиперадренокортицизм обычно лечится постепенным снижением дозы принимаемых кортикостероидов или прогестагенов. Может потребоваться поиск альтернативных лекарств для контроля, например, аллергии.
В случае естественного гиперадренокортицизма возможен выбор из нескольких вариантов лечения, однако, чаще всего предпочтение отдается лекарственной терапии.
- Медикаментозная терапия с трилостаном . Для подавления выработки кортизола надпочечниками используется множество препаратов, но лишь немногие из них хорошо действуют на кошек. Трилостан, тормозящий производство кортизола и широко применяющийся для собак, также эффективен и для лечения кошек, поэтому применяется чаще всего. Таблетки даются один или два раза в день, доза определяется в зависимости от реакции на них кошки. Клинические признаки, даже при успешном лечении, уменьшаются очень медленно.
- Хирургическая адреналэктомия . Удаление надпочечников хирургическим путем может быть хорошим способом, если поражен только один надпочечник (например, при доброкачественной опухоли одного надпочечника).
- Гипофизэктомия . Удаление гипофиза хотя технически и возможно, но является очень трудной операцией, связанной с высоким риском. Обычно не рекомендуется, к тому же доступна только в специализированных центрах.
Гормональные нарушения представляют серьезную опасность для жизни и здоровья животного. Именно к таким нарушениям и относится синдром Кушинга у кошек. Хотя чаще от этого недуга страдают собаки, но иногда он поражает и представителей семейства кошачьих. Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга) у них протекает намного тяжелее, и труднее поддается лечению, чем у собак или других домашних животных.
Что это такое — синдром Кушинга
Синдром Кушинга – это заболевание, при котором надпочечники вырабатывают слишком большое количество гормона стресса – кортизола. Его чрезмерная концентрация приводит к таким тяжелым последствиям, как: слабость, апатия, агрессия, частичное выпадение шерсти, изменение цвета и структуры кожи, летальный исход. Развивается данное заболевание медленно, а симптомы появляются довольно поздно. Вылечить больную кошку очень тяжело, но возможно.
При синдроме Кушинга у кошек выпадает шерсть.
Из-за чего возникает данный синдром
К возникновению гиперадренокортицизма может привести чрезмерное употребление лекарственных препаратов, содержащих кортикостероиды. Применение их в виде таблеток и инъекций, в течение длительного времени, очень опасно для здоровья животного. Искусственно вводимый гормон кортизол быстро накапливается в тканях, что и приводит к нарушению работы всего организма.
Важно. Никогда не стоит бесконтрольно использовать гормональные препараты (мази, уколы). Все лекарственные средства должны быть назначены ветеринаром, и только в случае крайней необходимости.
Естественные причины
Чаще от этого недуга страдают животные среднего возраста и пожилые. К появлению болезни приводит опухоль гипофиза, вследствие чего происходит образование большого количества АКТГ (адренокортикотропного гормона). Он, в свою очередь, стимулирует работу надпочечников, которые вырабатывают кортизол.
Синдром Кушинга может развиться из-за новообразований на надпочечниках.
К естественной причине относят онкологические или доброкачественные новообразования на коре надпочечников, что вызывает повышенную выработку глюкокортикоидов. Надпочечники, при этом, не реагируют на сигнал гипофиза и продолжают производить большое количество кортикостероидных гормонов.
Как проявляется синдром Кушинга
В самом начале заболевания, сложно заметить какие-то изменения в организме кошки. Симптомы либо слабо выражены, либо отсутствуют вовсе.
Когда недуг достаточно разовьется, могут наблюдаться следующие признаки:
- повышение аппетита;
- постоянная сильная жажда;
- учащенное мочеиспускание;
- слабость и апатия;
- увеличение живота и потеря мышечной массы (дистрофия);
- симметричное выпадение шерсти с двух сторон;
- немотивированная агрессия;
- кожа становится очень тонкой и лопается при малейшем повреждении;
- кончики ушей загибаются вовнутрь.
Из-за ломкости кожных покровов, любые царапины мгновенно превращаются в глубокие, незаживающие язвы. Обычно, гиперадренокортицизм у кошек сопровождается сахарным диабетом. Ведь большое количество кортизола в организме препятствует естественной выработке инсулина.
Как диагностируется заболевание
Симптомы болезни очень легко перепутать с проявлениями сахарного диабета или других нарушений гормонального или неврологического характера. При малейших подозрениях, необходимо незамедлительно обращаться к ветеринару.
С помощью теста АКТГ можно измерить уровень гормона кортизола.
Чтобы правильно поставить диагноз, придется сдать несколько анализов. В-первую очередь, это биохимический и общий анализы крови и анализ мочи. При наличии гиперадренокортицизма, в общем анализе крови будет наблюдаться увеличение числа лейкоцитов, а биохимия покажет низкое содержание кальция, высокий холестерин и глюкозу, повышенное содержание печеночных ферментов и фосфатазы. На основании анализа мочи исследуют соотношение креатинина с кортизолом.
Специалисты рекомендуют провести тест АКТГ, который позволяет измерить уровень гормона кортизола в крови до и после искусственного введения синтетической разновидности АКТГ. А также тест на введение Дексаметазона (аналога кортизола), чтобы увидеть, как реагируют на него надпочечники. Такой тест позволяет определить, чем вызван синдром Кушинга – нарушением работы надпочечников или патологией гипофиза.
Полезную информацию о состоянии здоровья животного дают УЗИ и рентгенологическое обследование. Они позволяют увидеть наличие опухолей, размеры и изменения надпочечников.
Методы и схемы лечения
Существует несколько способов лечения синдрома Кушинга. Например, если он вызван приемом большого количества гормональных препаратов, то практикуется постепенное снижение их дозы, вплоть до полного прекращения.
Медикаментозная терапия применяется для подавления выработки кортизола. В этом случае, специалист может назначить такие препараты, как Трилостан или Метирапон в таблетированной форме, не реже 1-2 раз в день. Дозировка и курс лечения подбирается индивидуально, в зависимости от тяжести заболевания.
Внимание. Давать кошке такие лекарства нужно очень осторожно, и только под контролем врача.
Если у кошки выявлена опухоль надпочечников, то может потребоваться хирургическая операция по их удалению. Правда, после такой процедуры, животное будет нуждаться в пожизненной гормональной терапии.
Патология гипофиза также лечится оперативным путем. Здесь потребуется сложнейшая микрохирургическая операция по удалению гипофиза, которую проводят только в высококлассных специализированных клиниках. Реже, опухоль гипофиза лечат с помощью химиотерапии, но прогноз в этом случае, не самый благоприятный.
Если синдром Кушинга возник из-за опухоли надпочечников, их удаляют хирургическим путем.
Полностью вылечить синдром Кушинга у кошки невозможно, т. к. это достаточно тяжелое заболевание, нередко вызываемое онкологическими опухолями. Но известно немало случаев, когда грамотное лечение позволяет продлить жизнь животного на несколько лет. Важно, что качество жизни при этом не страдает.
Синдром Кушинга - эндокринное заболевание, обусловленное нарушением функции сочетанном нарушении функции гипофиза и надпочечников и системы их взаимосвязи с преобладанием гиперкортицизма. Заболевание чаще встречается у стареющих животных и поскольку собаки и кошки живут дольше остальных видов, то и встречается патология чаще именно у них.
Этиология. Гиперкортицизм избыточное выделение (усиленный синтез кортизола и гидрокортизона) возникает вследствие поражения гипоталамуса и гипофиза или непосредственно коры надпочечников. В подавляющем большинстве случаев спонтанный гиперкортицизм у собак происходит в результате гиперстимуляции коры надпочечников вследствие избыточного образования в гипофизе АКТГ, а это происходит при аденоме гипофиза и избыточном количестве АКТГ. Кроме того, причиной гиперкортицизма может стать гормонально-активная опухоль коры надпочечников - глюкостерома: доброкачественная опухоль мелкая, злокачественная - крупная, таким образом увеличивается количество железистой ткани, продуцирующей гормоны.
Патогенез. Синтез глюкокортикоидов (кортизол, гидрокортизон и др.) корой надпочечников происходит под контролем гипоталамуса и адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза. Кортиколиберин. синтезируемый в гипоталамусе, стимулирует образование и выделение АКТГ. Повышенный синтез АКТГ приводит к двусторонней гиперплазии коры надпочечников, увеличению синтеза кортикостероидов, в первую очередь кортизола. Кортизол сам влияет на образование АКТГ и кортиколиберина. При гипертрофии или аденоме гипоталамуса или гипофиза увеличивается секреция кортиколиберина и АКТГ, возрастает в крови концентрация кортизола. При аденоме (глюкостероме) доброкачественной или злокачественной коры надпочечников также возрастает секреция глюкокортикоидов. Гиперсекреция кортизола сопровождается увеличением секреции инсулина, стимуляцией гликогенеза с избыточным образованием жировой ткани. Нарушение жирового обмена считают одним из основных патогенетических звеньев гиперкортицизма и, в частности глюкостеромы. Наступает нарушение белкового обмена, питания кожи, ее поражение. При синдроме Кушинга развиваются глубокие дистрофические процессы в костной ткани, заканчивающиеся остеопорозом.
Глюкокортикоиды тормозят процессы гидроксилирования кальциферола, превращая его в активные формы витамина D, что приводит к снижению усвоения кальция из кормов. В то же время происходит усиление выделения кальция с мочой, уменьшение содержания органического вещества костной ткани (коллагена, мукополисахаридов), снижение активности щелочной фосфатазы, плохое насыщение костяка кальцием и другими минеральными элементами. Развиваются остеомаляция и остеопороз. Нарушение выделения кальция почками может привести к нефрокальцинозу, образованию камней в почках и появлению пиелонефрита. Глюкокортикоиды способствуют задержке натрия в организме и ускорению выделения калия, развитию гипокалиемии и слабости мышц.
Симптомы. В симптоматике болезни ведущее место занимают ожирение или перераспределение жира, кожные поражения и мышечная слабость. В большинстве случаев заболевание проявляется в избыточном отложении жировой ткани в определенных участках тела - в подкожном слое живота, плечевого пояса, крестцово-поясничной области, бедер. Кожа сухая, истончена и легкоранимая, гиперпигментирована, на ощупь холодная, в углах губ и других участках наблюдается пиодермия (гнойничковое поражение), в местах выступов - пролежни. Волосяной покров редкий, с участками алопеции. Тонус мышц ослаблен (миопатия). У больных животных проявляются признаки остеопороза (искривление конечностей, позвоночника, перелом ребер, трубчатых костей и др.). Общее состояние депрессивное, животные безучастны к окружающему. При рентгенографии обнаруживают остеопороз ребер, трубчатых костей.
Диагностические критерии. Избирательные места отложения жира. Характерные изменения кожного и волосяного покрова (истончение, сухость, гиперпигментация, похолодание, алопеция и др.). Слабость мышц (миопатия). Признаки остеодистрофии с преобладанием симптомов остеопороза, наличие переломов костей.
Лабораторно в крови устанавливают лимфоцитопению, эозинопению, нейтрофильный лейкоцитоз, гипокалиемию (ниже 16мг/100мл, 4,10 ммоль/л). Подтверждением диагноза является повышение в крови содержания АКТГ и кортикостероидов (кортизола). Находят характерные патоморфологические изменения в гипоталамусе, гипофизе и коре надпочечников. На рентгенограммах кости устанавливают поражения, свойственные остеомаляции и остеопорозу. Возможно использование результатов сканирования надпочечников.
При дифференциальной диагностике имеют в виду гипокортицизм и другие эндокринные болезни.
Лечение. Лечение направлено на нормализацию продукции АКТГ и кортизола, восстановление обменных процессов в костной ткани, коррекцию функции сердечно-сосудистой системы, почек и других органов. Нормализации продукции АКТГ и кортизола добиваются удалением опухолей в гипоталамусе, гипофизе или надпочечниках и медикаментозным методом.
Медикаментозный метод лечения включает применение препаратов, подавляющих секрецию АКТГ и кортизола: хлодитан (митотан), бромокрептин, ципрогептадина гидрохлорид и др.
Хлодитан (митотан) - ингибитор функции коры надпочечников. Подавляет секрецию кортикостероидов, блокирует стероидное действие АКТГ, может вызвать деструктивные изменения нормальной и опухолевой ткани надпочечников. Дают внутрь собакам в дозе 25 мг/кг 2-3 раза в сутки в течение 2-3 нед до снижения кортизола в крови до уровня 50-100 нмоль/л. Затем переходят на дозу 50 мг/кг (один раз в неделю). Следят за состоянием здоровья животного. Препарат выпускают в таблетках по 0,5 г.
Бромокрептин (парлодел, бромэргон, правидель) - синтетический активизатор дефоминовых рецепторов, подавляет секрецию гормона передней доли гипофиза пролактина, уменьшает секрецию АКТГ, подавляет физиологическую лактацию. Препарат при синдроме Кушинга дают собакам и кошкам вначале в суточной дозе (ориентировочно 0,1 мг/кг массы тела), затем дозу уменьшают в два раза и через 2-3 нед назначают поддерживающую терапевтическую дозу 0,05 мг/кг. Курс лечения 6-8 нед.
Ципрогептадина гидрохлорид (перитол, адекин, ципродин и др.) обладает противогистаминным (блокада Н[-рецепторов), противосеротониновым (блокада S-рецепторов) и антихолинергичес-ким (блокада М-холинорецепторов) действием. Ингибирует биосинтез соматотропина и АКТГ, усиливает секрецию панкреатической железы. Применяют при многих аллергических реакциях, синдроме Кушинга, панкреатите. Выпускают в форме таблеток по 4 мг, сиропа во флаконах по 100 мл (в 1 мл препарата 0,4 мг). Назначают внутрь лошадям, КРС в дозе 0,04-0,06 мг/кг, овцам, козам и свиньям - 0,07-0,08 мг/кг, собакам - 0,09-0,1 мг/кг 3 раза в сутки. Курс лечения 2-4 нед.
Кетоконазол (оранозол, низорал, фунгорал) - противомикозный препарат (фирма КРКА, Словения). Выпускают в таблетках по 200 мг. Показан при синдроме Кушинга у собак в связи с тем, что заболевание сопровождается поражением кожи, возможно, грибкового происхождения. Собакам назначают внутрь в дозе 10 мг/кг в течение первой недели, 20 мг/кг в течение второй недели, 30 мг/кг в течение третьей недели 2 раза в сутки.
При аденоме гипофиза, которая провоцирует синдром Кушинга у собак, Н. Гранже (2005) помимо применения дексаметазона и имитотона использовал метод радиотерапии с помощью электронного ускорителя; общая доза 36 Гр.
Нормализации обмена веществ в кости добиваются в определенной степени путем улучшения всасывания кальция из кишечника, фиксации его костной матрицей, восстановления органического компонента костной ткани.
Способствуют повышению всасывания кальция производные витамина D3, в частности оксидевит или препарат a-DrTeBa, либо жиро- или водорастворимые препараты витамина D. Оксидевит собакам можно назначать внутрь в ориентировочной суточной дозе 1-1,5 нг/кг, а жиро- или водорастворимые препараты витамина D - внутрь в дозе 500 МЕ/кг массы тела.
Возможно применение препаратов, содержащих фтортридин, осеин. Тридин в форме таблеток производит фирма Rotta-karm. В одной таблетке содержится 150 мг ионов кальция (в форме кальция глюконата и цитрата), 5 мг ионов фтора (в форме L-глюта-минмонофторфосфата). Препарат предназначен для восполнения дефицита кальция и фиксации его в костной ткани. В медицине показан при первичном остеопорозе. Противопоказан при остеомаляции, нарушении функции почек, в период роста, беременности, лактации, гиперкальциемии и гиперкальциурии.
Осеин (корберон) - препарат, в 1 драже которого содержится 20 мг фторида натрия. В медицине назначают внутрь для нормализации обмена в костной ткани, коррекции дисбаланса между нарастанием и рассасыванием костной ткани, уменьшения ломкости костей. Применяют в индивидуальных дозах длительное время. Противопоказания те же, что и у тридина. Поставляется из Германии.
Хирургическое лечение заключается в удалении опухоли гипофиза или гипоталамуса, одного или даже двух пораженных надпочечников. В этих случаях проводят послеоперационное лечение средствами, указанными выше.
